奥希替尼适用于既往经表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗时或治疗后出现疾病进展，并且经检测确认存在EGFRT790M突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞性肺癌（NSCLC）成人患者的治疗。

　　近期，一项回顾性研究分析了奥希替尼在这些患者中的临床疗效，并与其他EGFR-TKI进行了比较。在该研究中，研究者们回顾性的评估了5家医疗机构接受吉非替尼/厄洛替尼（n=183）、阿法替尼（n=55）或奥希替尼（n=150）治疗的晚期NSCLC患者的PFS、OS和客观缓解率（ORR）。

　　吉非替尼/厄洛替尼、阿法替尼和奥希替尼组之间的性别、吸烟状况、体能状态（PS）、分期和转移器官无统计学差异。阿法替尼组exon 19缺失突变比例高于其他TKI组（P<0.0001），并且阿法替尼组患者年龄明显小于其他组（P<0.0001）。

　　对三组中的每一组均进行了单变量及多变量分析。在奥希替尼组中，男性、PS差、L858R突变和肝转移与较短的PFS独立相关（男性：HR，2.06；95%CI，1.25-3.38；P=0.0045，PS 1：HR，2.70；95%CI，1.47–4.94；P=0.0013，PS≥2：HR，2.43；95%CI，1.16–5.11；P=0.0193，L858R突变：HR，2.03；95%CI，1.17–3.53；P=0.0120；肝脏转移：HR，6.20；95%CI，2.87–13.38；P<0.0001）。其中，肝转移患者的PFS明显短于无肝转移患者（7.4 vs.19.7个月；Wilcoxon P<0.0001和log-rank P<0.0001），而其他远处转移患者位点与较短的PFS无关。此外，肝转移患者的OS明显短于无肝转移患者（12.1个月vs未达到；Wilcoxon P<0.0001和对数秩P<0.0001）。肝转移与吉非替尼/厄洛替尼组与阿法替尼组较短的PFS无关。

　　对三组中的每一组均进行了单变量及多变量分析。在奥希替尼组中，男性、PS差、L858R突变和肝转移与较短的PFS独立相关（男性：HR，2.06；95%CI，1.25-3.38；P=0.0045，PS 1：HR，2.70；95%CI，1.47–4.94；P=0.0013，PS≥2：HR，2.43；95%CI，1.16–5.11；P=0.0193，L858R突变：HR，2.03；95%CI，1.17–3.53；P=0.0120；肝脏转移：HR，6.20；95%CI，2.87–13.38；P<0.0001）。其中，肝转移患者的PFS明显短于无肝转移患者（7.4 vs.19.7个月；Wilcoxon P<0.0001和log-rank P<0.0001），而其他远处转移患者位点与较短的PFS无关。此外，肝转移患者的OS明显短于无肝转移患者（12.1个月vs未达到；Wilcoxon P<0.0001和对数秩P<0.0001）。肝转移与吉非替尼/厄洛替尼组与阿法替尼组较短的PFS无关。

　　吉非替尼/厄洛替尼组、阿法替尼组和奥希替尼组的有效率分别为68.2%（116/170)、59.6%(31/52)和73.9%(99/134)，表明奥希替尼的有效率略高于其他EGFR-TKI。然而，奥希替尼治疗肝转移患者的有效率显著降低，有效率为53.3%(8/15)，而吉非替尼/厄洛替尼和阿法替尼组的有效率分别为57.1%（8/14）和66.7%(2/3)。与PFS和OS的结果一致，奥希替尼对肝转移患者的临床缓解显著减弱，疗效与第一代或第二代EGFR-TKI相似。

　　奥希替尼在大多数EGFR突变的NSCLC患者中的临床疗效优于第一代或第二代EGFR-TKI。并且在exon 19缺失和脑或骨转移的患者中，奥希替尼的临床效果显著好于其他器官转移的患者，而在肝转移的患者中，奥希替尼的PFS显著短于其他器官转移的患者，并且临床疗效并未显示出优于第一代和第二代EGFR-TKI。这些结果表明，迫切需要新的治疗策略来治疗有肝转移的EGFR突变非小细胞肺癌患者。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：肺癌用药奥希替尼/奥西替尼(AZD9291)的疗效与安全性如何？

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