艾伏尼布机制独特，与现有治疗药物机制互补，协同增效；艾伏尼布精准靶向作用于IDH1突变，靶向作用于肿瘤代谢途径。体外研究显示，艾伏尼布对IDH1 R132突变的选择性抑制浓度远低于野生型IDH1。艾伏尼布对IDH1突变酶的抑制作用可导致2-HG水平降低。一项Ⅰ期研究结果显示，艾伏尼布可快速抑制血浆及骨髓中2-HG产生，14天抑制率高达99.7%。此外，在来源于患者的IDH1 R132C突变肝脏内胆管癌小鼠异种移植瘤模型中，艾伏尼布同样可降低2-HG水平。

　　体内2-HG水平下降可诱导肿瘤细胞正常分化。基础研究结果显示，在体外和体内IDH1突变AML小鼠异种移植瘤模型中，艾伏尼布可诱导髓样分化。临床试验结果显示，在IDH1突变AML患者的血液样本中，艾伏尼布可降低离体样本中2-HG水平，降低原始细胞计数，并增加成熟髓细胞的百分比。

　　正因艾伏尼布靶向作用于肿瘤代谢途径，诱导细胞正常分化的独特机制，艾伏尼布与现有治疗药物，如化疗、去甲基化药物、BCL2抑制剂等药物可机制互补，从而有效克服现有治疗药物的耐药机制等问题，达到机制互补、协同增效的治疗目标。

　　艾伏尼布联合阿扎胞苷带来长期生存和全面获益；AGILE研究为艾伏尼布联合阿扎胞苷一线治疗不可耐受强化疗IDH1突变AML患者，结果表明：

　　显著改善生存：艾伏尼布联合阿扎胞苷显著延长OS，艾伏尼布联合阿扎胞苷显著改善EFS，事件发生风险显著降低67%，中位OS显著延长至24.0个月，是对照组3倍，死亡风险显著下降56%；

　　显著提高缓解：CR率达47.2%，且CR持续时间长，中位缓解持续时间(DoCR)未达到；CR+CRh率达52.8%，其中60%CR+CRh患者实现IDH1突变清除；ORR达62.5%，显著高于对照组；

　　安全性卓越：感染及FN发生率低于安慰剂，同时可改善所有健康相关生活质量量表结果。艾伏尼布联合阿扎胞苷IDH1突变清除率提高，且突变清除持续时间长。艾伏尼布联合阿扎胞苷快速降低原始细胞、恢复血液指标，减少感染发生率，减少输血依赖。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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