通过一系列的药物筛选和实验室研究，研究团队发现，相较MEK抑制剂单药治疗，MEK抑制剂曲美替尼（Trametinib）联合细胞因子TNFα和IFNγ治疗，能杀死更多的肺癌细胞。TNFα是20世纪七十年代发现的一种肿瘤坏死因子。不过，将TNFα用于癌症治疗的热情，很快就被其所诱导的炎症反应给浇灭了。而且事实证明，大多癌细胞能抵抗住TNFα的攻击。

　　曲美替尼是目前唯一的MEK1和MEK2抑制剂。研究人员发现，MEK抑制剂可增加细胞表面与TNFα结合的受体数量，从而引起更有效的进攻和持续的细胞死亡信号。IFNγ是已知的一种抗肿瘤免疫的关键细胞因子，可进一步增强MEK抑制剂和TNFα的抗癌活性。重要的是，MEK抑制剂也大大增加了TNFα和IFNγ目标基因的表达，从而增强抗癌免疫效果。

　　莫菲特大学免疫学和肺癌卓越中心的资深研究员Amer A.Beg博士指出，单独使用MEK抑制剂在KRAS突变型肺癌患者中的有效率并不理想，因此研究团队通过进一步研究，试图将MEK抑制剂与增加TNFα和IFNγ表达的现有疗法相结合，看能否产生更好的应答。

　　研究团队发现，MEK抑制剂与PD-1免疫检查点抑制剂结合使用，肿瘤消退最明显。下一步，他们计划将MEK抑制剂与其他免疫疗法结合，如CAR-T细胞免疫疗法和过继T细胞免疫疗法（ACT）。这些免疫疗法可在肿瘤微环境中引起这些细胞因子的强表达。

　　美国FDA批准曲美替尼单药治疗BRAF V600E或V600K突变阳性无法切除或转移性黑色素瘤。美国FDA批准曲美替尼联合达拉非尼（Dabrafenib）治疗BRAF V600E或V600K突变阳性无法切除或转移性黑色素瘤。美国FDA批准曲美替尼联合达拉非尼治疗BRAF V600E突变的转移性非小细胞肺癌患者，并写入了NCCN指南。美国FDA批准曲美替尼联合达拉非尼辅助治疗BRAF V600E或V600K突变阳性黑色素瘤。根据中国新药研发监测数据库（CPM）显示，国家药监局药品审评中心（CDE）已受理了达拉非尼和曲美替尼的上市申请，不久后有望在国内上市。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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