不完全一样，pd-1和pd-l1是受体和配体的关系，是肿瘤免疫逃逸的重要通路，不过两者不是一对一的关系，这两者都有一些或已知或未知的其他受体、配体协助肿瘤免疫逃逸，所以理论上两者是可以联合使用的，也有这方面的小鼠实验联合比单用其中一种有效率高，不过临床上貌似还没有这方面的实验，需要谨慎对待。 已经有文章显示用PD1抗体之前检测PD1和PDL1有利于预测预后，两者的相关性很强，但是不代表检测PD1或是PDL1没有表达就意味着使用PD1抗体没有效果，可能的原因就是基因检测的结果有问题，存在假阳性或是假阴性的可能性。Ps：小编认为人的T细胞几乎都有PD1和PDL1的表达，不会没有，可能有些会高有些会低，因为目前还没有在人体发现过PD1或是PDL1基因缺失或是无功能的突变。 PD-L1 是大小为 40kDa 的第一型跨膜蛋白，据信其在某些特殊情形（例如怀孕、组织移植、自体免疫疾病，以及诸如肝炎等某些疾病）下，免疫系统的抑制有关。正常情形下免疫系统会对聚集在淋巴结或脾脏的外来抗原产生反应，促发具抗原特异性的细胞毒杀性T细胞（CD8+ Tcell增生）。而细胞程序化死亡受体-1（PD-1）与细胞程式死亡-配体1（PD-L1）结合，可以传导抑制性的信号，减低淋巴结CD8+ T细胞的增生， 而且PD-1还可以借由调节Bcl-2基因，控制淋巴结中抗原特异性T细胞的聚积。 细胞程式死亡-配体1（Programmed cell death 1 ligand 1，PD-L1）也称为表面抗原分化簇274（cluster of differentiation 274，CD274）或 B7同源体（B7 homolog 1，B7-H1），是人类体内的一种蛋白质，由CD274基因编码。

先来说说表达，表达PDL1的细胞很多，包括跟T/B等免疫细胞和很多其他的组织的细胞，部分癌细胞会高表达PDL1，这也是使用PD1和PDL1的抗体的基础；PDL2的表达谱很窄，肿瘤中PDL2的高表达也很少报道，这应该是为什么没有人用PDL2抗体抗肿瘤的主要原因。但是，PDL2会在DC细胞和macrophage上诱导表达，尤其是在肺部的DC上表达，有研究表明PDL2在诱导肺部免疫耐受中起着很重要的作用：这两篇文章说明了PDL2可能在肺部免疫耐受中起着保护作用。基因敲除或是用抗体封闭PDL2通路都会引起小鼠肺炎的加重。另外，PDL1在这里起多大的作用还不好下结论，因为第一张图里PDL1敲除的小鼠肺炎减轻了（这个不太能理解，机制可能很复杂），但是第二张图使用PDL1抗体的时候差异确大。

  

 



PD1抗体，不管是默克的还是BMS的，都会同时阻断PD1和PDL1以及PDL2的结合：阻断和PDL1的结合会释放PD1通路对T细胞的抑制，增加抗肿瘤的效果，这是我们想看到的效果；阻断PDL2的结合，可能会引起更严重的肺炎（机制太复杂，只看表型），这跟敲除PDL2或是在小鼠中使用PDL2会是一个表型，肺炎加重。PDL1抗体的靶点是PDL1，能阻断PD1和PDL1的结合，但是理论上不会影响PDL2和PD1的结合，所以使用PDL1抗体理论上还会保持PDL2介导的免疫耐受对机体的保护。小鼠的PDL1基因敲除的数据和使用PDL1抗体的数据也表明至少不会加剧免疫性肺炎，还可能会降低。关于PDL2的研究比较冷门，这些数据也是比较老的，至于PDL2在肝脏、肠道会不会也有跟肺部一样的作用我们不得而知，如果有，也是可能会有同样效果的。

PD1的抗体具有理论上比PDL1更容易导致肺炎的副作用的可能。（只是提醒，不构成任何用药建议，尤其请之前就有肺部自身免疫性炎症的患者注意，最好多咨询靶向药物博士团队医学经理，评估使用PD1抗体之后对肺炎的影响）。