如何提高达到停药标准患者的数量？2011年的ASH年会上，就慢粒爆血病（CML）停药后仍持续缓解的机制提出了三种假设：干细胞消耗、干细胞衰竭和免疫调控。DASSION、ENESTnd两项临床研究发现，第二代TKl——达沙替尼、尼洛替尼可较格列卫（Imatinib）产生更快速、更深度的分子学水平缓解。Rea、Roth分别领导的2个独立研究的结果显示，在4例伊马替尼耐药的CML患者中给予达沙替尼治疗后，患者均达到分子生物学缓解。
更多的使用二代TKI的患者可以参与到停药试验研究中，研究者认为其可能通过干细胞消耗、干细胞衰竭机制在停药后维持长时问缓解。另一种解决之道是从免疫调控角度进行探索，研究者尝试将格列卫与其他有潜在良好疗效的药物联合治疗CML。在法国开展的SPIRIT研究中，在CML-CP患者的格列卫疗法中加入聚乙二醇IFN-γ获得了更高的分子学缓解率。
Burehen等也报道了在使用格列卫（Imatinib）联合IFN-γ．诱导缓解治疗后，单用IFN-α巩固治疗的患者同样达到了持续、稳定的分子学水平缓解。研究者认为联合应用格列卫与IFN可能通过免疫调控机制在停药后维持长时间分子学水平缓解。
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