慢性淋巴细胞白血病（CLL）的高发病率，备受欧美血液学界的关注，愈来愈多研究者们开始向分子信号通道领域进军，试图从分子水平发现CLL更多秘密。其中B细胞受体(B-cell receptors，BCR）信号通道的研究卓有成效。近期，学者发现BCR信号通道靶向药物之所以能使CLL患者产生积极应答，极大可能归功于其干扰破坏了CLL造血微环境，这预示了破坏CLL微环境炎症趋化因子或许会是未来研究的新切入点，而靶向药依鲁替尼（EMLUTINI）成为了该研究领域的典型代表。
依鲁替尼（EMLUTINI）是一种小分子口服胶囊，先后于2013年11月13日和2014年2月12日被美国FDA批准为慢性淋巴细胞白血病（CLL）和套细胞淋巴瘤（MCL）的治疗药物。依鲁替尼是BTK（Bruton'styrosine kinase 布鲁顿氏酪氨酸激酶）抑制剂，可与BTK活性位点上的半胱氨酸残基（Cys-481）选择性地共价结合，不可逆地抑制BTK的活性，进而抑制BCR信号通路的激活，有效阻止肿瘤从B细胞迁移至适宜肿瘤生长的淋巴组织，减少B 细胞恶性增殖并诱导细胞的凋亡，从而发挥治疗CLL和MCL的作用。
骨髓、淋巴结中CLL 细胞表现出BCR活化信号转录、NF-kB信号传导，增殖和活化等特征；但是在外周血中CLL细胞处于相对静止状态，且细胞凋亡速度较快。相较于正常B细胞，恶性B细胞——CLL细胞表现出强大的召集、选择免疫细胞成为“炎性营养物”供应者的能力，以加速CLL细胞增殖。这里包括分泌那些召集（如CCL3/4）、诱导（如HMGB1）源自单核细胞CD68+NLC分化的因子。这一细胞群不仅可延长CLL细胞寿命和提高化学抗性，而且还可通过分泌CXCL12、CXCL13趋化因子诱导CLL趋化和激活。而依鲁替尼（EMLUTINI）可致使部分CLL细胞凋亡；抑制BTK及其他相关激酶，尤其是TEC家族，如：T细胞表达的ITK，同时可抑制T细胞活化诱导因子分泌；参与抗肿瘤因子Th1的有效极化。
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