研究人员报告说，在使用核苷类似物（NA）恩替卡韦和/或替诺福韦治疗的头5年后，慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染患者肝细胞癌（HCC）的发病率显着下降。

这对于肝硬化患者尤其如此，“支持HCC风险随着治疗延长和HBV复制的持续抑制而减少的假说”，George Papatheodoridis（希腊雅典国立和卡波斯特雅大学）和研究公司 - 作者评论。

他们发现，在恩替卡韦和/或替诺福韦治疗的头5年期间，1951名白人成年人（16岁及以上）患有慢性HBV的101例（5.2％）发生HCC。

相比之下，在头5年治疗的1205例HCC患者中，17例（1.4％）随后在未来5年发展。

这在治疗5年后使年均HCC发生率为1.22％和0.73％，差异有统计学意义（p = 0.05）。

值得注意的是，肝硬化患者治疗5年以内，年均HCC发生率相似，分别为0.49％和0.47％，但与前年相比，肝硬化患者的肝硬化发生率分别为0.49％和0.47％在3.22％与1.57％（p = 0.039）之间。

“这种观察是否与非肝硬化（慢性HBV）患者的低基线HCC风险相关，不受NA治疗影响或由于初始HCC风险低而导致II型误差，”Papatheodoridis et al 写在肝病学。

作者还发现，在治疗开始时，在50岁以上的患者中发现所有在5年治疗后用NA治疗诊断的HCC。

此外，50岁以上的基线年龄是晚期HCC发展的重要独立预测因子，风险比（HR）为1.06（p = 0.032）。

HCC发展超过第5年的其他独立预测因素是基线时血小板水平较低（HR = 0.99 / 10,000 / mm 3，p = 0.021）和第5年（HR = 0.98 / 10,000 / mm 3，p = 0.004）在第5年至少12kPa（HR = 4.10，p = 0.036）。

研究人员推测，早期发生的HCC发病率可能部分是由于发生治疗性干预之前发生的恶性转化。但是，当他们排除了在随访第一年诊断出的23例HCC病例，结果未发生变化。

Papatheodoridis和团队补充说，“延长抗病毒治疗可以延长HBV复制的抑制，更长的生化缓解和改善肝坏死因子以及肝纤维化的进步性改善，这些都可能对肝癌发生有良好的延迟作用。”