BRAF突变为非小细胞肺癌 （NSCLC） 的八大驱动基因之一，NSCLC中BRAF突变率为1.5%-3.5%，其中50%为BRAF V600E突变，大部分为腺癌，多发生于吸烟肺癌患者。BRAF抑制剂及MEK抑制剂在这类NSCLC患者个性化治疗中起到关键作用。
Vemurafenib（威罗菲尼）对BRAF阳性NSCLC的活性最初在黑色素瘤试验的亚组分析中发现，而第一个确切证据是在2015年的II期BRAF突变的非黑色素瘤试验中发现。该试验的19例经治NSCLC患者ORR达到42%，有14例观察到病灶减小，中位PFS为7.3个月，12个月PFS发生率为23%。
EURAF回顾性试验中，分别分析了BRAF（+）中28例V600E及6例其他类型的NSCLC患者使用威罗菲尼或达拉菲尼dabrafenib，其中5例为一线治疗。总的中位PFS为5个月，OS为10.8个月。威罗菲尼亚组分析，V600E类型的ORR（CR+PR）为54%，DCR（疾病控制率）为96%。其他类型BRAF突变患者，只有G596V型对威罗菲尼治疗达PR，另外5例对威罗菲尼或达拉菲尼治疗均无效。结果告诉我们非V600E类型的BRAF突变疗效较差。该结果在2016年的法国Acsé项目同样得到证实：试验中威罗菲尼对5例非V600E类型患者也不起效。
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