EGFR-TKIs目前已被广泛用于治疗EGFR突变型晚期 NSCLC 患者，但有些患者出现原发性耐药或者在使用 EGFR-TKIs后的 8-10 个月内出现获得性耐药。多个研究结果表明， c-MET 基因的扩增或过度表达是NSCLC细胞对EGFR-TKIs产生耐药的主要机制之一,占26%。MET扩增可致EGFR TKI耐药，但此时EGFR 通路仍然活跃，若要克服耐药，可在原有EGFR TKI的基础上联合MET通路抑制剂。
EGFR-TKIs目前已被广泛用于治疗EGFR突变型晚期 NSCLC 患者，但有些患者出现原发性耐药或者在使用 EGFR-TKIs后的 8-10 个月内出现获得性耐药。多个研究结果表明， c-MET 基因的扩增或过度表达是NSCLC细胞对EGFR-TKIs产生耐药的主要机制之一,占26%。MET扩增可致EGFR TKI耐药，但此时EGFR 通路仍然活跃，若要克服耐药，可在原有EGFR TKI的基础上联合MET通路抑制剂.
tepotinib联合吉非替尼治疗MET扩增和MET蛋白过表达患者的ORR同样显著高于化疗组。在MET扩增的患者中，tepotinib联合吉非替尼组的有效率为66.7% vs化疗组有效率42.9%。在MET蛋白过表达的患者中，tepotinib联合吉非替尼组的有效率为68.4% vs化疗组有效率33.3%。2组患者全都出现治疗相关不良反应。tepotinib联合吉非替尼组中，35.5%的患者出现严重不良反应；化疗组中，34.8%的患者出现严重不良反应。2组最常见的不良反应分别为，淀粉酶水平上升(19.4% vs 8.7%)、中性粒细胞减少(6.5% vs 13%)
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