小分子靶向药物一般以“-ib”（inhibitor）结尾，EGFR-TKIs（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）都是以“-ib”结尾，比如：Erlotinib，Gefitinib，Icotinib，Afatinib，Dacomitinib，Osimertinib，所以EGFR-TKIs都是小分子靶向药物。小分子药物小到可以很容易地进入细胞，所以它们常作用于细胞内的目标，即胞内酪氨酸激酶结构域（突变）。EGFR-TKI与ATP竞争EGFR的酪氨酸激酶中心，阻止酪氨酸激酶活性的激活，从而抑制EGFR对下游信号通路的激活作用。
注意：EGFR抗体药，是不能轻易进入细胞内的药物，相反，它们附着在癌细胞表面的特定目标上，比如：西妥昔单抗，帕尼单抗等。许多肿瘤细胞中，都有EGFR异常高表达现象，当细胞膜上有高浓度的EGFR单体时，EGFR分子可在没有配体的情况下自行聚合形成二聚体，并且二聚体可自我激活，激活下游的信号通路。目前，国内已经上市了6款EGFR-TKIs药物，囊括了一、二、三代EGFR-TKIs靶向药。这三代药物的区别是什么呢？同时，值得注意的是，这6款EGFR-TKIs全部是NSCLC的一线治疗药物。
EGFR突变有几十种亚型，最常见（大多数）的突变发生于激酶域18-21外显子，其中 19 号外显子的非移码缺失突变约占 45%，21 号外显子的 L858R 点突变占 40-45%，这两种突变被称为常见突变。其他的突变被称为罕见突变。
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