为了探索靶向抗癌药在表达IRS2的肿瘤中的应用，研究进行了临床前药物筛选，并在体外培养条件下从PDC获得了目标药物的半数最大抑制浓度（IC50）值。根据先前报道的结果，当该细胞的IC50大于1,000 nmol / L时，该细胞被视为对该药物具有抗性。694T细胞的增殖不受表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂的影响，例如厄洛替尼（IC50 = 3,118 nmol / L）和吉非替尼（IC50 = 1,562 nmol / L）；但是，具有IRS2扩增的PDC,对IGF-1R抑制剂治疗有反应，例如LDK378（ceritinib）（IC50 = 0.413）和NVP NVPAEW541（IC50 = 0.218）。
此外，PI3K / mTOR抑制剂AZD2014（IC50 = 282 nmol / L）和dactolisib（IC50 = 90 nmol / L）对643T PDC有效。用0.5 mM的ceritinib治疗可通过抑制AKT的磷酸化来降低体外培养肿瘤细胞成球的能力和增殖。为了确认ceritinib在表达IRS2的癌症进展中的作用，将IRS2转导到不表达IRS2的HCC33和H1299肺癌细胞中，然后以0.1-5 mM剂量的ceritinib处理。
IRS2的过表达增加了AKT的磷酸化，而当使用ceritinib(色瑞替尼)治疗时，抑制了细胞增殖及AKT磷酸化。这些结果表明，ceritinib通过抑制AKT激活来降低IRS2过表达的细胞生长。
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