甲状腺髓样癌(MTC)是一种神经内分泌瘤，是一种常见脑肿瘤，起源于甲状腺滤泡旁C细胞的恶性肿瘤，仅占甲状腺癌的2%，死亡率却占甲状腺癌的13.4%。在甲状腺恶性肿瘤中，MTC大约占5%~10%，其中，60%为散发性肿瘤，40%为遗传性。标准疗法包括手术治疗及放射治疗。

　　尽管有最先进的标准疗法可选择，但是GBM是胶质瘤最严重的形式，患者平均寿命预期只有14个月。与MTC有关的突变最常发生在RET基因。胶质细胞系衍生的神经营养因子家族(GDNF)配体与GDNF受体结合而形成一种化合物，RET与这种化合物结合能够促进受体的二聚作用，从而激活RET。RET介导的信号能够调节细胞生存、细胞增长以及细胞分化和迁移。

　　卡博替尼，XL-184，能够抑制MET，RET以及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)，也对KIT，FLT3，TEK有抑制作用，使得该药物成为一种理想的口服治疗甲状腺髓样癌(MTC)、多形性胶质母细胞瘤(GBM)以及非小细胞肺癌(NSCLC)的药物，另外临床前试验也表明该药对于其他肿瘤具有一定的疗效，特别是胰腺癌、乳腺癌以及结肠癌。VEGFR-2是酪氨酸受体(RTKs)的VEGFR家族中的一员，通过一系列配体激活。VEGFR-2的激活是肿瘤血管生成最重要的驱动之一，使得抑制VEGF通路成为分子肿瘤治疗最重要的靶点。VEGFR-2在大多数GBMs中由于VEGF的过表达而过度激活。VEGF过表达与肿瘤血管密度及患者预后不良有关。RTKs是一个细胞表面受体大家族，具有嵌入蛋白酪氨酸激酶活性，这些激酶通过各种配体激活，并在大部分细胞活动中具有重要作用，包括细胞周期、细胞移动、细胞代谢、细胞生存，以及细胞增殖和分化。RTKs的异常活化通常能够导致一些恶性肿瘤的发生。MET也在很多肿瘤组织中过度表达。MET是通过目前唯一已知的激酶配体肝细胞生长因子(HGF)而激活，在一些肿瘤例如恶性胶质瘤的治疗过程中与临床负面结果有关。MET激活通过诱导肿瘤细胞的增殖、存活、迁移、侵袭及血管生成，从而促使肿瘤的恶化。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信！

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