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赛可瑞/克唑替尼(Crizotinib/Xalkori)晚期或转移性非小细胞肺癌患者治疗怎么样?

时间:2023-07-04 10:19 来源:药品咨询 作者:康必行-小婧

  患者与此基因融合是通常不具有在任一突变谁年轻的非吸烟者表皮生长因子受体基因(EGFR)或在K-的Ras基因。ALK-infusion NSLC的新病例数量在美国约为每年9000例,全球约为45,000例。克唑替尼抑制c-Met/肝细胞生长因子受体(HGFR)酪氨酸激酶,其参与许多其他组织学形式的恶性肿瘤的肿瘤发生。

  克唑替尼crizotinib胶囊可用于经CFDA批准的检测方法确定的间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗。克唑替尼具有氨基吡啶结构,并且通过靶标激酶的ATP结合口袋内的竞争性结合而起到蛋白激酶抑制剂的作用。约4%的非小细胞肺癌患者具有染色体重排,其在EML4(“棘皮动物微管相关蛋白样4”)和ALK(“间变性淋巴瘤激酶”)之间产生融合基因,导致组成性激酶有助于致癌的活性,并似乎驱动恶性表型。克里唑蒂尼抑制融合蛋白的激酶活性。

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  随着克唑替尼ROS1阳性新适应症的获批,目前中国NSCLC患者明确有相应靶向药物治疗的可靶向(Actionable)基因从原来的EGFR和ALK两个基因到EGFR、ALK和ROS1三个基因。赛可瑞(克唑替尼)是由辉瑞公司研制的抑制Met/ALK/ROS的ATP竞争性的多靶点蛋白激酶抑制剂。分别在ALK、ROS和MET激酶活性异常的肿瘤患者中证实克唑替尼对人体有显着临床疗效。

  药理作用:克唑替尼是一种酪氨酸激酶受体抑制剂,包括ALK、肝细胞生长因子受体(HGFR,c-Met)、ROS1(c-cos)和RON。易位可促使ALK基因引起致癌融合蛋白的表达。ALK融合蛋白形成可引起基因表达和信号的激活和失调,进而促使表达这些蛋白的肿瘤细胞增殖和存活。克唑替尼在肿瘤细胞株中对ALK、ROS1和c-Met在细胞水平检测的磷酸化具有浓度依赖性抑制作用,对表达EML4-ALK或NPM-ALK融合蛋白或c-Met的异种移植荷瘤小鼠具有抗肿瘤活性。如有需要,请咨询康必行海外医疗医学顾问:4006-130-650或扫码添加下方微信,我们将竭诚为您服务!

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(责任编辑:康必行-小婧)
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