米托坦是固体组成无色透明的结晶的白色粒状。它是无味，有轻微的令人愉快的芳香气味。它可溶于乙醇，异辛烷，和四氯化碳。它具有320.05的分子量。在米托坦片剂非活性成分是：微晶纤维素，聚乙二醇3350，二氧化硅和淀粉。米托坦可作为500mg的得分用于口服给药的片剂。米托坦可以被描述为肾上腺细胞毒剂，但它可能会导致肾上腺抑制，显然没有细胞破坏。其作用的生化机制尚不清楚。数据可表明该药物修改的类固醇的外周代谢，以及直接抑制肾上腺皮质。米托坦的管理改变了人类皮质醇肾上腺外新陈代谢;导致可测量的17-羟基皮质类固醇降低，即使皮质激素的血浆水平不下降。药物显然导致增加6-β-hydroxycortisol的形成。

　　在肾上腺癌患者的数据表明，口服米托坦约40％的被吸收和给药剂量的约10％的尿作为水溶性代谢物中被回收。代谢物（1％-17％）中的可变数量的胆汁排泄和余量显然存储在组织中。

　　以下米托坦停药，等离子体终端半衰期从18到159天至。在大多数患者中血中浓度成为6-9周后检测不到。尸检数据已经提供了米托坦在身体的大多数组织中发现的证据;然而，脂肪组织是储存的原发部位。米托坦转化为水溶性代谢物。

　　根据世界卫生组织的标准，2名患者获得完全反应，13名患者获得部分反应，总反应率为53.5%（95%CI,35-72%）。8名患者病情稳定，5名患者病情进展。有功能和无功能的肿瘤患者都出现了反应，而那些有淋巴结和肺部转移的患者更经常出现反应。有反应的患者到病情进展的时间为24.4个月。一般来说，EDP方案的耐受性良好。只有4名患者接受了减量治疗，而3名患者因毒性而停止了早期化疗。

　　米托坦的加入增加了神经系统和胃肠道的副作用。由于这些额外的毒性，只有9名患者按计划剂量（4克/天）定期服药；11名患者接受最大耐受剂量3克/天，6名接受2克/天，1名接受1克/天。米托坦也是导致血清中胆固醇和甘油三酯水平升高的原因。在16名可评估的肿瘤患者中，有9人观察到完全的激素反应（改变的生化参数正常化）。EDP加米托坦联合化疗似乎是对晚期ACC患者的积极和可控的治疗。

　　肾上腺分为皮质、髓质两部分，肾上腺皮质癌是源于肾上腺皮质的恶性肿瘤。肾上腺皮质癌的恶性度非常高，预后不好，患者生存质量低。手术是治愈ACC的最佳机会。外科医生通常会切除整个肾上腺，根据个人情况有时候也会切除附近淋巴结和与肾上腺临近的一些部位，如肝脏、肠、胰腺和胃。手术后患者可能需要服用米托坦(Lysodren)。米托坦有助于于降低癌症复发的几率。患者在术后至少要服用2年米托坦。在常规剂量米托坦治疗的患者中，高达一半的患者血清转氨酶升高，但高于正常上限5倍并不常见（<1%）。目前尚无个别病例报道米托坦引起的临床明显肝损伤，但由于肾上腺皮质癌罕见，其普遍应用受到限制。此外，米托坦治疗的非特异性副作用通常是剂量限制性的，并且可能肝功能障碍或损伤至少部分可能是由于与肾上腺皮质损伤有关的脂毒性介导。

　　虽然米托坦的肝毒性是罕见的，很可能是由于直接肝毒性。米托坦通过微粒体酶系统（主要是2C9）在肝脏中代谢，产生毒性或免疫原性中间体可能引起肝损伤。

　　与米托坦治疗相关的肝损伤的严重程度通常是轻微的、短暂的、没有症状或黄疸。米托坦与急性肝功能衰竭、慢性肝炎或胆管消失综合征的病例无关。米托坦与其他抗肿瘤药物对肝损伤的交叉敏感性尚不清楚。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：米托坦/密妥坦(MITOTANE/LYSODREN)的功效作用与副作用

　　更多药品详情请访问 米托坦 https://www.kangbixing.com/drug/mituotan/