癌症是全世界每年死于820万人的主要死亡原因之一，而在美国，新病例数将在2017年达到160万。这种疾病的全球影响花费了数万亿美元，这使得关键新药的开发和治疗。

在最近在科学杂志“ 转移肿瘤学 ”杂志上发表的一项研究中，里约热内卢联邦大学（UFRJ），西区州立大学（UEZO）和D'Or研究与教育研究所（IDOR）的研究人员测试了治疗效果的常规抗癌药物和新药物的组合 - 在临床试验中。“结果非常令人兴奋，因为成功的结果取决于化疗方案，另一方面，”错误“药物组合可能会引起有害影响”，UFRJ生物医学研究所教授Helena Borges和研究负责人。

癌症的特征在于细胞生长异常侵袭身体其他部位。已知这种异常细胞生长模式取决于涉及蛋白质pRB的细胞内的几种信号传导机制。pRB扮演多重角色，包括控制细胞分裂，防止异常生长。在癌细胞中，细胞分裂和凋亡（程序性细胞死亡）均受损，因为肿瘤抑制剂如pRB不完全可用。结果，细胞数量急剧增加，因为细胞死亡和分裂不适当地发生。

广泛使用的许多抗癌药物是在50多年前开发的，当时癌症相关的细胞机制知之甚少。其中顺铂和5-FU诱导DNA损伤或预防DNA生成，导致消除细胞减少。最近关于pRB对癌症的中心作用的研究结果表明，它是具有较少副作用的治疗的潜在靶标。实际上，开发出新的药物作用于pRB途径，促进其功能并允许适当控制细胞生长。其中一些药物正在接受临床试验，并可能作为替代性抗癌治疗。

里约热内卢的研究人员调查了顺铂和5-FU是否能够干扰pRB。此外，他们评估了药物对肿瘤细胞死亡诱导和对癌症的标准治疗的影响。

首先，他们描述了pRB发挥关键作用的信号通路在食管癌中受损，这是全世界癌症相关死亡的第六大常见原因。对来自非肿瘤组织，食管癌前期和晚期疾病的人食管活检进行pRB表达评估。结果表明，pRB表达与癌症进展呈正相关，食管肿瘤分期越高，pRB失活越明显。

博尔赫斯博士指出：“这一结果加强了受损的pRB信号传导对食管癌进展有贡献的观点。

然后，研究人员专注于负责pRB灭活的一系列蛋白质，命名为CDKs。阻断CDKs的活动是临床试验中新型抗癌药物的作用机制。

该组旨在澄清阻断CDK与常规药物（如顺铂和5-FU）联合会增加细胞死亡，使治疗更有效。

分析显示，阻断与顺铂相关的CDK增加了肿瘤细胞的死亡率。另一方面，当用5-FU治疗细胞时观察到相反的效果：食管癌细胞对药物具有抗性，死亡率降低。

IDOR研究员和生物医学研究所/ UFRJ教授Stevens Rehen的研究合着者强调了收集细胞生物学知识的重要性，以便策略性地鉴定和测试抗癌药物。

“结果引起了研究，调查CDKs抑制剂和常规抗癌药物的组合的研究，CDKs抑制剂似乎增强了治疗，但根据情况，结合他们与5-FU可能是灾难性的。博尔赫斯。已经进行了新的研究来研究特定CDKs抑制剂对几种类型的癌症的新组合的影响。