米托坦（lysodren）可以被描述为肾上腺细胞毒剂，但它可能会导致肾上腺抑制，显然没有细胞破坏。其作用的生化机制尚不清楚。数据可表明该药物修改的类固醇的外周代谢，以及直接抑制肾上腺皮质。米托坦改变了人类皮质醇肾上腺外新陈代谢；导致可测量的17-羟基皮质类固醇降低，即使皮质激素的血浆水平不下降。
在肾上腺癌患者的数据表明，口服米托坦（Lysodren）约40％的被吸收和给药剂量的约10％的尿作为水溶性代谢物中被回收。代谢物（1％-17％）中的可变数量的胆汁排泄和余量显然存储在组织中。以下米托坦停药，等离子体终端半衰期从18到159天至。在大多数患者中血中浓度成为6-9周后检测不到。
出现以下情况时应立即暂停米托坦（lysodren）：休克或严重创伤，因为肾上腺抑制是其首要作用。外源类固醇应该在这样的情况下给药，因为凹陷肾上腺可能不会立即开始分泌的类固醇。对于有肾上腺皮质转移病灶吉其它肝病的患者，米托坦应小心服用，因为米托坦的代谢可能受到干扰和药物可能积聚。
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