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色瑞替尼(Ceritinib)通过消耗IRS2使AKT失活抑制IRS2过表达的肿瘤生长

时间:2020-08-29 09:29 来源:海外医疗 作者:康必行海外医疗

  使用具有内源性IRS2高表达水平的细胞系来确认色瑞替尼ceritinib的作用(A375P细胞系)。该细胞系相对于其他细胞系大量表达IRS2.siRNA对IRS2表达的下调导致A375P细胞生长抑制和AKT磷酸化,并呈现剂量依赖关系。

色瑞替尼

  为了评估ceritinib(色瑞替尼)的体内疗效,该研究建立了A375P的裸鼠CDX模型,建模成功后,每隔一天用ceritinib(20或50 mg / kg)治疗荷瘤小鼠17天。如预期的那样,在治疗组中观察到明显的肿瘤消退,并且用50 mg / kg ceritinib治疗的小鼠肿瘤消退趋势及程度更为明显。用IRS2和磷酸化AKT(Ser473)抗体对肿瘤进行染色,以评估这些分子的表达和激活。

  IRS2在A375P肿瘤中高表达并增加了AKT磷酸化。然而,与对照组相比,这些肿瘤在接受50 mg/kg 色瑞替尼ceritinib治疗后,会阻碍IRS2表达并降低AKT磷酸化。这些结果表明,ceritinib通过消耗IRS2使AKT失活,从而抑制了IRS2过表达的肿瘤生长。

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(责任编辑:康必行海外医疗)
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