去纤维钠（去纤苷）是具有多种作用的腺苷受体激动剂，内皮细胞的腺苷A1/A2受体参与内皮细胞的调节及内皮细胞对损伤的反应，去纤维钠可作用于这些受体进而产生多种下游效应，其还可减少内皮细胞表面细胞黏附分子的表达，从而减少白细胞黏附至血管内皮细胞，减轻内皮细胞的炎症损伤。此外，该药也可促进前列腺素12(PGl2)及前列腺素E2(PGE2)的释放，进而引起血管扩张，抑制血小板聚集，减轻缺血损伤。
研究表明，去纤维钠可以明显增加凝血酶调节蛋白(TM)及组织因子途径抑制物(TFPI)的表达，从而产生抗凝作用。在一些炎症性及缺血性疾病中，组织蛋白酶G与其生理抑制物的失衡可以导致组织细胞破坏及血小板聚集，去纤维钠则可以与组织蛋白酶G结合并抑制其功能。
去纤维钠（去纤苷）是什么药物？
国外一项研究将血管内皮细胞在含有自体HSCT后患者血浆的基质中培养，结果显示去纤维钠可以增加血管内皮细胞表面细胞间黏附分子一1(ICAM一1)的表达，增加细胞外基质中组织因子(TF)及血管性血友病因子的含量，并引起P38MAPK和AKT信号途径上调，DF则可以显著抑制这些与内皮细胞激活和损伤相关的反应，从而减轻炎症，抑制血栓形成。
其他研究发现，去纤维钠可以与纤溶酶结合，增加纤溶酶的活性进而促进纤溶，但它并不能将纤溶酶原激活为纤溶酶。另有研究发现，细菌脂多糖(LPS)可以诱导血管内皮细胞TF的表达，提高纤溶酶原活化抑制物-1(PAI-1)水平并降低组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平，而DF则可以抑制LPS的这些作用，从而发挥促进纤溶的作用。去纤维钠还可以增加静息内皮细胞t-PA的表达，增强促纤溶作用，避免纤维蛋白的沉积及血管闭塞。
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