恩杂鲁胺是怎么来的呢？
第一， 激素抵抗型前列腺癌的小鼠模型中确实发现了雄激素受体活性增高，因此，打击雄激素受体势在必行。
第二， 比卡鲁胺和氟他胺使用到后期无效的很大的一个原因就是他们变成了激动剂而非拮抗剂，于是产生了“撤退效应“。
因此，为了更好的打击雄激素，并且在比卡鲁胺和氟他胺这种一代抗雄的基础上，百尺竿头更进一步，动了研发新药的“心”。
如何思考这个药物的研发呢？
从药物的相互作用开始。雄激素受体和比卡鲁胺如何作用的结晶虽然没有被解析出来，但是确有一个AR突变和比卡鲁胺的共晶结构。所以知道了“痛点”就好办了。
针对这个痛点，筛选了近200种药物的结构从而出现了MDV3100（恩杂鲁胺及其兄弟姐妹的诞生）。
因此，恩杂鲁胺第一大优点：亲和力好！
更重要的是恩杂鲁胺的第二大不同与前期抗雄药物的特点是：结合AR还不让他发挥功能。就是不让他进核。
比卡鲁胺作用后，AR还是肆无忌惮的入核发挥作用。
但是在看MDV3100，AR是有一部分截留在了细胞质中。
第三大亮点，他除了组织AR入核之外，还能阻止入核之后的AR发挥结合DNA的作用。这个就是感觉，我粘着你，粘着你到天涯海角，到死你也甩不开我的节奏啊。
被MDV3100黏住的AR,属于无能AR,都不能启动下游的基因了。
所以，最后总结一下，从痛点出发，恩杂鲁胺“亲亲抱抱举高高”三部曲：
1. AR高亲和力 （亲亲AR,粘死他）
2. 阻止AR入核（抱抱AR,不要让他乱跑）
3. 阻止AR结合DNA（举高高，你谁都不要沾花惹草）
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