AKT信号通路异常激活在众多实体瘤中非常常见，一般都是通过上有的EGFR、ALK、HER2、mTOR等基因变异导致的，但是一小部分病友是由于AKT基因本身的变异导致的，尤其是AKT扩增以及AKT E17K点突变。
Capivasertib（AZD5363）就是专门针对AKT信号通路设计的靶向药。2017年7月《JCO》报道了该药物治疗AKT突变的实体瘤的小规模临床试验数据：58名AKT基因突变的复发难治的晚期癌症，平均已经接受过5种甚至更多方案的治疗，疾病仍在进展，接受AZD5363治疗，剂量是480mg每次，每天2次，连续吃4天，休息3天，每3周算一个疗程。58名患者中，52名患者携带AKT1基因E17K点突变。
治疗结果：4名激素受体阳性的乳腺癌、2名子宫内膜癌，1名宫颈癌、1名三阴性乳腺癌、1名非小细胞肺癌患者客观有效，疗效已经得到了确定；此外，还有2名激素受体阳性的乳腺癌、1名三阴性乳腺癌、1名肛管腺癌的患者有效，但是疗效有待独立第三方评估后确认——总的有效率为25%，无疾病进展生存时间为5.5-6.6个月。一名携带AKT1基因Q79K的卵巢癌患者疾病稳定已超过14个月——73%的病友服药后均出现了肿瘤不同程度的缩小。
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