新型普乐沙福是一种趋化因子受体CXCR4抑制剂，SDF-1a和CXCR4在造血干细胞运输和循靶至骨髓的过程中发挥关键性的调控作用，普乐沙福通过阻断CXCR4和SDF-1a的相互作用，将造血干细胞自骨髓释放至外周血循环。

　　一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中，来自麻省总医院的研究人员通过研究发现了一种新型策略来改善血管生成抑制剂的效率，研究人员表示，一种被FDA批准的药物或能通过阻断新血管的生产来帮助有效抵御癌症；在早期发表的一份研究报告中，研究人员阐明了抗血管生成疗法干扰机体抵御结直肠癌免疫反应的分子机制，如今研究人员又描述了一种新的途径来诱导产生免疫抑制的肿瘤微环境，这种通路或能被这种药物所阻断。

　　VEGF信号通路是抗血管生产药物的主要作用靶点，阻断该信号通路或能够限制结直肠癌患者的生存效益，这或许取决于患者机体耐受性的产生；通过阐明此前研究者并未发现的一种对抗血管生产疗法产生耐受性的机制。

　　发表在JCI的文章中，研究人员鉴别出了一种能够阻断机体免疫抑制通路的基因疗法，而这种疗法或许能够有效改善结直肠癌小鼠模型的治疗，但目前并没有能够靶向作用该通路的药物可用，于是研究人员就想通过研究寻找这种药物，早在2009年，他们就通过研究发现了名为CXCR4的受体分子的表达，以及其所结合的一种名为CXCL12的分子，这两种分子在利用抗VEGF疗法治疗的直肠癌患者的肿瘤样本中水平较高，由于CXCR4/CXCL12通路被认为能够有效调节机体免疫系统，包括常见的典型单核细胞等，因此研究人员就想知道该通路在调节非典型单核细胞过程中所扮演的潜在角色。

　　当研究人员证实了抗VEGF疗法能够增加结直肠癌小鼠模型机体中CXCR4和CXCL12分子的表达水平后，他们还检测了FDA批准的药物CXCR4抑制剂普乐沙福（AMD3100）在阻断该通路中的效果，结果发现，加入AMD3100后能够明显增强抗VEGF疗法的效用，同时还能够减缓抗VEGF疗法诱导的T细胞水平下降的表现。研究者发现，在肿瘤微环境中，CXCR4主要会在单核细胞和中性粒细胞中进行表达，而且利用AMD3100阻断相应通路后就能够明显降低免疫抑制性非典型单核细胞和中性粒细胞的进入，从而改善治疗效果。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：普乐沙福(MOZOBIL/PLERIXAFOR)使用时需要注意哪些方面？

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