仑卡奈单抗在轻度AD受试者的临床试验中表现出了较好的临床疗效，可有效改善多项评价指标（如ADCOMS、CDR-SB及ADAS-Cog14等），该药的上市对于AD的治疗具有里程碑意义。不同于临床结果存在矛盾的aducanumab，仑卡奈单抗临床研究证明了其有效性和临床结局的一致性，这也可能与其靶向较大相对分子质量（75~300kDa）的Aβ原纤维有关。

　　一项仑卡奈单抗的单剂量爬坡试验（NCT01230853）表明，仑卡奈单抗血药峰浓度（Cmax）和血药浓度-时间曲线下面积（area under the curve，AUC）在0.3~15mg/kg剂量下成比例增加。10mg/kg单剂量下，平均Cmax为264μg/ml，平均AUC0~24h为5010μg·h/ml，平均半衰期（t1/2）为165h；相同剂量且每2周给药1次的多剂量试验下，第6周后达到稳态血药浓度，最后1剂给药后受试者的Cmax为307μg/ml AUC0~24h为5720μg·h/ml，平均t1/2为127h，此时中央分布容积为3.22L。仑卡奈单抗的清除率为0.434L/d，终末半衰期为5~7d。

　　仑卡奈单抗与内源性IgG的消除途径相同，均被蛋白水解酶降解。暂未在肾功能不全或肝功能不全的受试者体内开展仑卡奈单抗药动学研究，但基于其消除原理，理论上其不会经肾脏消除或经肝脏代谢。仑卡奈单抗可穿过血脑屏障到达脑实质，与目标Aβ分子结合形成Aβ-mAb复合物，通过神经中枢固有的免疫效应小胶质细胞途径清除；外周血中的Aβ也可被仑卡奈单抗捕获后清除，形成浓度梯度，发挥“下沉效应”使脑内的Aβ向外流出。这两种潜在机制共同发挥作用，降低脑内Aβ浓度。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

　　更多药品详情请访问 仑卡奈单抗 https://www.kangbixing.com/drug/lkndk/