吉列替尼主要通过CYP3A4的活性在肝脏中代谢。其代谢由N-脱烷基和氧化反应驱动，形成代谢物M17、M16和M10。从血浆浓度来看，主要形式是未改变的药物。消除途径：从给药剂量来看，吉列替尼/吉瑞替尼主要在粪便中排泄，占给药剂量的64.5%，而16.4%以未改变药物或其代谢物的形式在尿液中回收。

　　治疗急性髓系白血病的效果怎么样？吉列替尼是一种抑制FLT3和AXL酪氨酸激酶的药物，可以有效地杀死FLT3突变的AML细胞。FLT3突变是AML中最常见的基因异常之一，约占30%的患者。FLT3突变会导致AML细胞过度增殖和分化障碍，增加复发风险和降低预后。吉列替尼可以与FLT3突变的不同类型（包括ITD和TKD）结合，从而抑制其信号传导，诱导AML细胞凋亡。

　　吉列替尼是美国FDA批准的第二代FLT3抑制剂，也是目前唯一一种能够同时抑制FLT3和AXL的药物。AXL是一种与FLT3相似的酪氨酸激酶，也参与了AML细胞的生存和耐药机制。AXL在AML中的表达水平与预后呈负相关。吉列替尼能够同时针对两个靶点，提高了其治疗效果和安全性。

　　吉列替尼的治疗效果已经在多项临床试验中得到证实。其中最重要的一项是ADMIRAL试验，该试验比较了吉列替尼与化疗或造血干细胞移植（HSCT）在复发或难治性FLT3突变AML患者中的效果。结果显示，吉列替尼组的总生存期（OS）显著优于化疗或HSCT组（9.3个月vs 5.6个月），无进展生存期（PFS）也显著延长（2.8个月vs 0.7个月）。此外，吉列替尼组的完全缓解率（CR）为34%，而化疗或HSCT组仅为15%。吉列替尼的主要不良反应包括血小板减少、中性粒细胞减少、感染、肝功能异常、恶心、腹泻等，大多数为轻至中度，可通过调整剂量或对症治疗控制。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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