卡马替尼（INC280）治疗会损害胰腺癌细胞和ECs中信号中间体的激活，特别是当细胞受到肝细胞生长因子(HGF)刺激时。此外，在用卡马替尼（INC280）治疗后，癌细胞和EC响应HGF的运动性降低。仅检测到对VSMC的轻微影响。有趣的是，MiaPaCa2(G250)显示cMET表达增加，并且cMET抑制消除了HGF对生长、运动和信号传导的影响，以及体外DFX缺氧HIF-1α和MDR-1表达。在体内，单独使用卡马替尼（INC280）治疗可抑制异种和同基因模型中的原位肿瘤生长。类似于体外结果，用吉西他滨治疗后cMET表达增加，并且cMET抑制剂与吉西他滨的组合提高了原位同源模型中的抗肿瘤能力。免疫组织化学分析显示显着抑制肿瘤细胞增殖(Ki67)和肿瘤血管化(CD31)。最后，即使在疾病晚期开始使用cMET抑制剂治疗时，吉西他滨与卡马替尼的组合也显着延长了原位同基因肿瘤模型的生存期。
结果表明，cMET抑制会损害人类和鼠胰腺癌细胞系中HGF诱导的致癌信号传导中间体的激活。此外，用cMET抑制剂治疗可减少体内肿瘤生长当与吉西他滨联合使用时，最有效地延长小鼠的存活时间。总之，结果表明靶向cMET可能是改善胰腺癌患者预后的一种新方法。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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