阿法替尼和吉非替尼哪一个效果好？阿法替尼不可逆结合EGFR后，能有效抑制EGFR信号通路的激活，以及下游信号传递，从而抑制存在EGFR突变的癌细胞生长和增殖，此外还可能通过抑制HER2等位点扩大作用范围。与可逆性结合EGFR的一代EGFR靶向药相比，阿法替尼的抑癌作用更强，对一代靶向药治疗后最常见的T790M耐药突变，阿法替尼也有一定抑制作用（主要限于突变类型为T790M+delE746_A750的患者）。

　　在LUX-Lung 7中，与吉非替尼相比，不可逆的ErbB家族阻滞剂阿法替尼显着改善了表皮生长因子受体患者的无进展生存期(PFS)、治疗失败时间(TTF)和客观反应率(ORR)。EGFR)突变阳性非小细胞肺癌(NSCLC)。在这里，我们对成熟的总生存期(OS)数据进行初步分析。

　　患者和方法：LUX-Lung 7在患有IIIb/IV期NSCLC和常见EGFR突变(外显子19缺失/L858R)的初治患者中评估了阿法替尼40毫克/天与吉非替尼250毫克/天。计划在大约213次OS事件和≥32个月的随访后进行主要OS分析。通过Cox比例风险模型分析OS，按EGFR突变类型和基线脑转移进行分层。

　　阿法替尼治疗非小细胞肺癌的适应症，主要基于8项LUX-Lung系列的不同试验数据，这些试验包括了对EGFR突变阳性患者的一线、二线及后线治疗，以及对肺鳞癌患者的二线治疗，接下来就解读一下阿法替尼的疗效。

　　在数据截止时(2016年4月8日)发生了226起OS事件。中位随访42.6个月后，中位OS(阿法替尼与吉非替尼)分别为27.9与24.5个月[风险比(HR)=0.86，95%置信区间(CI)0.66-1.12，P=0.2580]。预先指定的亚组分析显示外显子19缺失(30.7与26.4个月;HR，0.83，95%CI 0.58-1.17，P=0.2841)和L858R(25.0与21.2个月，HR;HR，25.0与21.2个月;HR)的OS趋势相似(阿法替尼与吉非替尼)95%CI 0.62-1.36，P=0.6585)突变。大多数患者(阿法替尼，72.6%;吉非替尼，76.8%)在停用阿法替尼/吉非替尼后至少接受过一次全身性抗癌治疗;20名(13.7%)和23名(15.2%)患者接受了第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂。阿法替尼的更新PFS(独立审查)、TTF和ORR数据显着改善。

　　在LUX-Lung 7中，阿法替尼与吉非替尼的OS没有显着差异。阿法替尼的更新PFS(独立审查)、TTF和ORR数据显着改善。

　　在LUX-Lung 7的最新分析中，观察到一线阿法替尼与吉非替尼治疗的EGFR突变阳性NSCLC患者的死亡风险降低14%，这对应于中位OS的数值差异为3.4个月，没有达到统计显着性。这些发现在关键患者亚组中大体一致，包括基于性别、种族(亚洲与非亚洲)和EGFR的亚组突变类型(外显子19缺失与L858R)。

　　阿法替尼另一项获批的适应症，是用于晚期肺鳞癌患者的二线治疗，而且并不要求患者检出EGFR突变。在临床试验中，阿法替尼二线治疗的效果，好于一代EGFR靶向药厄洛替尼，能把患者的中位生存期延长1个月。但随着免疫治疗的迅速进步，阿法替尼二线治疗的疗效已经明显落伍，使用非常有限了。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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