恩曲替尼的优势在于其特异性靶向作用以及良好的耐受性。临床试验结果显示，恩曲替尼的不良反应较小，并且大多数患者能够良好地耐受药物治疗。此外，恩曲替尼还可以口服给药，方便患者在家中接受治疗。在NTRK融合阳性实体瘤患者中，恩曲替尼同样表现卓越。21例接受恩曲替尼治疗的NTRK融合阳性实体瘤患者ORR为81.0%；中位PFS为30.3个月[30.3–NE]；中位DOR和中位OS数据均未成熟。

　　其中基线伴/不伴脑转移NTRK融合阳性实体瘤患者ORR分别达100%与76.5%。众所周知，ROS1阳性NSCLC患者发生脑转移的风险更高，治疗手段十分有限，研究显示，基线无脑转移患者接受克唑替尼脑转移的累积发生率较高，12月内发生颅内转移进展可能超过25%，患者存在极大未满足的临床需求。

　　恩曲替尼是一种弱渗透性糖蛋白（P-gp）底物，与P-gp的亲和力差、相互作用较弱，使恩曲替尼可以更好的透过血脑屏障并维持颅内浓度。研究显示，基线无脑转移患者经恩曲替尼治疗12个月后，仅1%的患者出现颅内进展，29.1个月的总随访期中颅内转移仅4.5%。

　　本次ESMO ASIA会议上更新的数据显示，恩曲替尼治疗基线伴/不伴脑转移的ROS1融合阳性NSCLC患者具有相似的ORR，分别为58.3%与69.2%。这提示，无论是否存在脑转移，恩曲替尼均可为ROS1融合阳性NSCLC中国患者带来有临床意义且持久的颅内活性。值得注意的是，所有BICR评估的基线脑转移NTRK融合阳性实体瘤患者（n=5）均获得100%的颅内CR，展现了恩曲替尼的强效入脑实力。

　　恩曲替尼是一种有效的三代靶向抑制剂，通过阻断肿瘤细胞的生长信号传导途径，并抑制恶性肿瘤的转移和扩散。恩曲替尼的抗肿瘤作用主要通过与患者肿瘤细胞中过度激活的融合蛋白kinase（TRK）及ROS1相互作用发挥作用，从而抑制肿瘤细胞的生长。TRK和ROS1基因突变是一些特定类型癌症的主要致病因子，如非小细胞肺癌、颅咽神经瘤、和儿童solider tumor（儿童固体肿瘤）等。

　　针对这些癌症，恩曲替尼在临床试验中显示出了良好的疗效。研究表明，在TRK或ROS1阳性的患者中，恩曲替尼能够显著抑制肿瘤的生长和扩散，并且具有较高的治疗反应率。恩曲替尼不仅能够减轻病痛和提高生存质量，还能够延长患者的生存期，大大改善了这些患者的预后。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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