尽管近年来可用的疗法数量有所增加，但具有转移性阉割抗性前列腺癌（mCRPC）的男性由于获得性治疗抵抗力，必然会有疾病进展。
Weill Cornell医学院的纽约纽约纽约州威尔康奈尔医学院的Scott Tagawa博士说：“通过了解我们现有治疗方法的抵抗机制，我们将能够更好地开发新的抗战策略，以提高数量和生活质量。癌症治疗顾问。“这可能来自新药，现有药物的新组合或更好的生物标志物。
”
当前列腺癌进展时，尽管睾丸酮睾酮水平升高，但可能会由持续的雄激素受体（AR）信号驱动肿瘤生长来解释。
存在可以促进AR信号传导的多种机制，包括AR剪接变体，AR扩增或过表达，AR稳定，过表达转录因子，AR突变和替代信号通路。
然而，没有这些机制是可能的，没有持续的雄激素产生，例如通过肿瘤内类固醇生成。1
肿瘤内类固醇发生
“我们知道，具有不可检测的血清睾酮水平的男性可能有癌症生长，而阿维酮酮可以在进行性癌症的男性中起作用，尽管无法检测到血清睾丸激素。”Tagawa博士表示，另一种睾酮来源正在促进肿瘤生长。
研究表明，即使在雄激素剥夺治疗（ADT）肿瘤内雄激素合成后也可以重新激活AR。睾酮和二氢睾酮（DHT）由肾上腺产生的弱雄激素合成，以及从胆固醇在肿瘤内的从头合成。1
这与使用mCRPC的男性与原发性前列腺癌男性相比，证明更高水平的肿瘤内雄激素的研究是一致的。参与雄激素合成的CYP17A1，AKR1C3和3βHSD-酶的更高的肿瘤内表达也与肿瘤内雄激素水平相关。
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