据统计显示，肺癌患者中出现ROS1融合的比例在1%-2%之间，常见于不抽烟的年轻女性肺腺癌患者。对于EGFR和ALK阴性的患者来说，ROS1融合出现的比例高达5%。临床数据显示，多靶点抑制剂卡博替尼Cabometyx对ROS1融合的患者也有效，尤其是克唑替尼耐药的患者。

　　卡博替尼Cabometyx的活性药物成分为Cabozantinib，这是一种酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，通过靶向抑制MET、VEGFR2及RET信号通路而发挥抗肿瘤作用，能够杀死肿瘤细胞，减少转移并抑制血管生成。在美国和欧盟，Cabozantinib被批准用于治疗晚期肾细胞癌(RCC)患者，以及既往接受过索拉非尼(Sorafenib)治疗的肝细胞癌(HCC)患者。

　　卡博替尼具有抑制多种受体酪氨酸激酶活性的能力。其中包括血管内皮生长因子受体（VEGFR）、肝细胞生长因子受体（MET）和微血管相关蛋白受体（RET）等。这些受体在癌症生长、转移和血管生成过程中发挥着关键作用。卡博替尼通过抑制上述受体的活性，阻断了它们的信号传导通路。这个过程中包括了调控细胞生长、增殖、血管生成等多个关键步骤。通过阻断这些信号，卡博替尼有效地减缓了肿瘤细胞的生长和扩散。

　　在一项卡博替尼Cabometyx单中心、前瞻性单药试验(NCT01639508)中，纳入了11名ROS-1阳性晚期肺癌患者，不受控制的脑转移、明显出血或心血管病史的患者被排除在外。所有患者接受卡博替尼Cabometyx(每次60mg，每日一次)，持续28天(1个周期)，直至疾病进展、出现不可耐受的毒性反应或受试者停药。本次试验主要观察终点为客观反应率(ORR)，次要观察终点为无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、治疗时间(TOT)。

　　试验结果表明，入组患者(试验中VS退出试验)的ORR为17%VS 20%，一名ROS1基因D2033N点突变的患者几乎完全反应(PR为92%)，且持续反应时间9.1个月;另一名ROS1基因G2032R点突变患者的部分反应率约为50%。

　　综合而言，卡博替尼作为一种酪氨酸激酶抑制剂，通过干预多个关键受体的活性，干扰了癌症细胞的关键生物学过程。其作用机制的广泛性使得卡博替尼成为一种广谱抗癌药物，在多种癌症类型中表现出显着的治疗效果。这种综合性的作用机制为患者提供了一种全面而有力的治疗选择，尤其是对于那些具有不同癌症类型的患者而言。

　　试验结果表明，卡博替尼Cabometyx可以在之前使用ROS1 TKI治疗后疾病进展的ROS1阳性肺癌患者中发挥作用，尤其对ROS1基因D2033N点突变和G2032R点突变患者的效果较好。在非小细胞肺癌的治疗中，卡博替尼的推荐剂量和用法可能会有所不同。医生通常会根据患者的病情和个体化的治疗计划来确定最适合的剂量和用法。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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