卡比替尼Cotellic是一种激酶抑制剂，适用为患者有不能切除或转移黑色素瘤有一个BRAF V600E或V600K突变，与威罗菲尼联用的治疗。卡比替尼Cotellic是一种口服小分子MEK抑制剂，MEK是一种蛋白激酶，是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分，该通路可促进细胞的分裂和存活，在人类癌症（包括黑色素瘤）中往往处于激活状态。卡比替尼旨在选择性阻断MEK蛋白的活性，从而阻断其下游的信号通路传导。

　　卡比替尼的作用机制是抑制MITF的表达，从而抑制黑色素瘤的生长。MITF是转录因子，它参与了黑色素瘤细胞的生长和分化过程。MITF的高表达水平是黑色素瘤细胞的特征，而且被认为与治疗耐药性密切相关。卡比替尼具有高度选择性和亲和力，它能够与MITF的绑定位点结合，从而抑制MITF的表达。

　　相比于传统的化疗药物，卡比替尼能够更加精准地作用于瘤细胞，减少对正常细胞的毒副作用。同时，卡比替尼还具有较好的安全性和耐受性，对患者的日常生活影响小，这也是其推广和应用的一个重要原因。

　　根据第三阶段coBRIM研究，在未经治疗的BRAF V600突变阳性的晚期黑色素瘤患者中，MEK抑制剂Cotellic卡比替尼联合威罗菲尼治疗的患者平均生存12.3个月，单用威罗菲尼治疗的患者平均存活7.2个月。

　　同时，联合用药组的客观缓解率为70%，威罗菲尼组的客观缓解率为50%。据MD报道，与威罗菲尼单药治疗相比，威罗菲尼在提高治疗总生存期方面取得了显著进展，在过去5年中批准的药物比过去30年都要多。

　　总之，Cotellic(通用名cobimetinib)卡比替尼+威罗菲尼比威罗菲尼（vemurafenib）单一疗法更强烈地抑制癌症生长。这突出了联合治疗在帮助黑色素瘤患者无进展生存更长时间方面的关键作用。在今年的黑色素瘤研究学会会议上公布的其他数据证明，卡比替尼cotellic+威罗菲尼的组合已经达到了第二重要的终点，即与威罗菲尼相比，总存活率有所提高。罗氏计划将这些数据提交给欧洲药物管理局，以努力扩大该药物的标签。在美国，该组合被批准用于治疗黑色素瘤BRAF V600E或V600K突变阳性的晚期患者。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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