Polivy泊洛妥珠单抗在一项涉及80名DLBCL患者的研究中进行了调查。一半的患者接受Polivy加苯达莫司汀加利妥昔单抗的标准方案，而另一半患者接受苯达莫司汀加利妥昔单抗单独治疗。治疗6至8周后，接受Polivy加利妥昔单抗和苯达莫司汀的患者中有40%没有癌症迹象（完全缓解），而单独接受利妥昔单抗和苯达莫司汀的患者为18%。

　　泊洛妥珠单抗(Polivy)和那些药物有相互作用？

　　尚未在人类中进行与POLIVY的专门临床药物相互作用研究。

　　基于生理学的药代动力学（PBPK）建模预测：

　　强效CYP3A抑制剂：同时使用泊洛妥珠单抗polatuzumab vedotin-piiq与酮康唑（强效CYP3A抑制剂）预计将使非结合MMAE AUC增加45%。

　　强力CYP3A诱导剂：同时使用polatuzumab vedotin-piiq与利福平（强CYP3A诱导剂）预计将使非结合MMAE AUC降低63%。

　　灵敏的CYP3A基板：预计同时使用polatuzumab vedotin-piiq不会影响咪达唑仑（敏感的CYP3A底物）的暴露。

　　群体药代动力学（popPK）建模预测：

　　苯达莫司汀或利妥昔单抗：当波拉珠单抗与苯达莫司汀或利妥昔单抗同时使用时，预测acMMAE或非结合MMAE的药代动力学没有临床显着差异。

　　利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星或泼尼松（R-CHP）：当波拉珠单抗vedotin-piiq与R-CHP同时使用时，预测acMMAE或非结合MMAE的药代动力学没有临床显着差异。

　　临床上未进一步评估药物相互作用潜力的体外研究：

　　细胞色素P450（CYP）酶：MMAE不抑制CYP1A2，CYP2B6，CYP2C8，CYP2C9，CYP2C19或CYP2D6。MMAE不会诱导主要的CYP酶。

　　运输系统：MMAE不抑制P-gp.MMAE是一种P-gp底物。

　　免疫原性

　　观察到的抗药物抗体发生率高度依赖于测定的敏感性和特异性。测定方法的差异排除了将下述研究中抗药物抗体的发生率与其他研究中的抗药物抗体发生率进行有意义的比较，包括POLIVY或其他polatuzumab产品的研究中。

　　在POLARIX和GO29365研究中，分别有1.4%（6/427）和6%（8/134）的患者检测出polatuzumab vedotin-piiq抗体阳性，其中没有一例中和抗体呈阳性。由于抗药物抗体的发生率较低，这些抗体对泊拉珠单抗产品的药代动力学、药效学、安全性和/或有效性的影响尚不清楚。

　　Polatuzumab vedotin泊洛妥珠单抗是一种抗癌剂，可引起恶性B细胞凋亡。在体外，它对大多数弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞系产生细胞毒性作用：这种作用在细胞系中是一致的，无论细胞起源亚型如何，也无论它们是否携带CD79B基因突变。在小鼠异种移植模型中，polatuzumab vedotin引起成熟CD79b+B细胞NHL细胞系的凋亡并减少增殖。

　　维多汀波拉珠单抗可引起免疫抑制，包括中性粒细胞减少和血小板减少。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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