索托拉西布是一种选择性的Xa因子抑制剂，属于Sotorasib家族，其结构与Xa因子类似，但抑制作用更强。Xa因子在细胞的生长、发育和存活中发挥着关键作用。它可以有效地控制细胞周期、抑制细胞凋亡，并且与其他蛋白相互作用来控制细胞的生长、增殖、分化和凋亡。索托拉西布可以有效地降低患者体内的Xa因子活性，从而降低肿瘤的生长和转移。此外，索托拉西布还具有较强的抗增殖作用。

　　目前，索托拉西布已经在美国获得了用于治疗非小细胞肺癌患者的上市许可，同时也在中国获得了用于治疗非小细胞肺癌患者的上市许可。索托拉西布可以单药使用或与其他治疗方法联合使用。

　　索托拉西布是首个被批准用于治疗晚期非小细胞肺癌的药物，也是目前唯一一种被批准用于治疗晚期非小细胞肺癌的药物。它可以抑制肺癌细胞的生长，从而达到减少肺癌组织中Xa因子的含量。索托拉西布不仅可以直接抑制Xa因子活性，还可以通过降低肿瘤细胞中血管的通透性来降低肿瘤的转移。此外，索托拉西布还可以诱导癌细胞凋亡，从而抑制肿瘤细胞的生长。索托拉西布也被证明可以与免疫药物联合使用，以增强抗肿瘤免疫反应。

　　在多种不同的癌症当中，KRAS突变都属于较为常见的基因突变之一。据《新英格兰医学杂志》介绍，KRAS G12C基因突变，在包括肺癌（非小细胞肺癌）、阑尾癌、黑色素瘤、小肠癌、子宫内膜癌、前列腺癌、肝胆癌、肾癌、卵巢癌以及很多原发部位不明的癌症中都可能出现。从比例来看，非小细胞肺癌患者携带该突变的比例更高。

　　AMG510是近40年研究后批准的第一款KRAS靶向药，AMG510是用于治疗KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）（经FDA批准的检测确定）的成年患者，这些患者既往至少接受过一次全身治疗。客观缓解率为36%，其中58%的患者缓解持续时间为6个月或更长。

　　LUMAKRAS可引起肝毒性，从而导致药物性肝损伤和肝炎。开始LUMAKRAS治疗前监测肝功能检查(ALT、AST和总胆红素)，前3个月治疗期间每3周监测一次，之后每月监测一次或根据临床指征监测，对出现转氨酶和/或胆红素升高的患者进行更频繁的检查。根据不良反应的严重程度，停用、减少或永久停用LUMAKRAS。

　　作为头一个KRAS基因突变对应的靶向药，索托拉西布的疗效也可圈可点。根据II期CodeBreak100的临床研究数据，该药让36%的KRAS G12C突变肺癌患者肿瘤大幅缩小或消失，另外还有一半左右的肺癌患者肿瘤保持稳定，总体疾病控制率高达81%。除此之外，索托拉西布还有一个特别明显的优势，那就是入脑性能良好，简单来说，即便患者有脑转移，该药也有可能控制住肿瘤。

　　随着研究进展，科研人员发现索托拉西布不单单可以自己抗癌，还能协同其他疗法，增强免疫细胞战斗力。在2022年的世界肺癌大会上，一项临床试验数据显示，索托拉西布联合PD-1药物治疗，带来了高达83%的疾病控制率，而且有29%的患者肿瘤大幅缩或消失。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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