凡德他尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类药物，其主要作用位点是VEGFR、EGFR和RET三种血管生成及肿瘤生长相关激酶，此外还可抑制BRK、TIE2、Flt-1等位点，发挥抗癌作用。

　　凡德他尼的作用机制是通过抑制这些激酶的活性，从而阻止肿瘤的生长和扩散。它能够干扰肿瘤细胞的信号传导，阻止它们生长和分裂。此外，凡德他尼还可以抑制血管生成，从而阻止新的血管为肿瘤提供营养和氧气。凡德他尼（CAPRELSA）的作用原理是减缓肿瘤中新血管的生长，这切断了肿瘤的营养和氧气供应。卡普利沙（CAPRELSA）也可直接作用于癌细胞，杀死它们或减缓它们的生长。

　　Vandetanib是一种激酶抑制剂。体外研究曾显示凡德他尼抑制剂酪氨酸激酶包括表皮生长因子受体(EGFR)，血管生长因子受体(VEGFR)，转染期间重排(RET)，蛋白激酶6(BRK)的成员，TIE2，EPH受体激酶家族的成员，和酪氨酸激酶Src成员的活性。在体外血管生成模型中Vandetanib抑制内皮细胞迁移，增殖，生存和新血管生成。Vandetanib抑制在肿瘤细胞和内皮细胞中表皮生长因子(EGF)-刺激的受体酪氨酸激酶磷酸化和内皮细胞中VEGF-刺激的酪氨酸激酶磷酸化。

　　发表的一项研究表明，与只对EGFR有抑制作用的吉非替尼相比，凡德他尼能有效地延长非小细胞肺癌（NSCLC）病人的无进展生存期。临床研究比较了凡德他尼300 mg/d和吉非替尼250mg/d对一线或二线化疗失败的168例晚期NSCLC病人的疗效，与吉非替尼相比，凡德他尼明显地增加了有效率和延长了疾病无进展生存时间，分别为8%和1%，11.9周和8.1周，(P=0.011)。在临床试验中如果病人病情进展或不能耐受毒性，允许其改变治疗方案。试验结果表明，用吉非替尼代替凡德他尼的病人疾病控制率为14%，而用凡德他尼代替吉非替尼的病人疾病控制率达到32%，预计中位总生存期由凡德他尼→吉非替尼为6.1个月，而由吉非替尼→凡德他尼为7.4个月。

　　体外研究结果显示，凡德他尼联合依维莫司可以增强凡德他尼的血脑屏障穿透能力和RET抑制活性，以及可能可以克服凡德他尼的原发或继发耐药。虽然凡德他尼在某些情况下可能对治疗癌症有效，但它的副作用也不容忽视。常见的副作用包括高血压、腹泻、疲劳、恶心、呕吐、口腔溃疡等。此外，凡德他尼还可能对肝功能造成损害，因此需要定期监测肝功能。

　　凡德他尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，主要用于治疗某些特定的癌症。虽然它具有一定的疗效，但也有一定的副作用。在使用之前，患者需要与医生充分沟通，了解药物的作用机制、适应症、副作用及注意事项等。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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