索托拉西布是一种针对KRAS基因突变的非小细胞肺癌（NSCLC）治疗药物。KRAS基因是一种在多种癌症中发挥重要作用的原癌基因，其突变会导致细胞异常增殖和癌变。由于KRAS基因突变在多种癌症中普遍存在，因此针对该突变的药物研发具有重要意义。索托拉西布（Sotorasib）是在长达40多年KRAS突变癌蛋白研究之后，全球首个研发成功的KRAS G12C抑制剂，其作用机制是通过抑制KRAS突变基因的激活来治疗肺癌。索托拉西布的研发成功，为KRAS突变型癌症患者带来了新的治疗希望。用于治疗KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）（经FDA批准的检测确定）的成年患者，这些患者既往至少接受过一次全身治疗。客观缓解率为36%，其中58%的患者缓解持续时间为6个月或更长。

　　据统计，约17%的实体瘤存在KRAS突变，包括约90%的胰腺癌、约50%的结直肠癌和约25%的肺腺癌，而G12C是KRAS突变的主要位点之一。在西方非小细胞肺癌患者中，KRAS G12C突变占KRAS突变的41.0%，而在我国患者中，这一比例也高达29.5%。

　　索托拉西布是一种直接针对KRAS G12C突变体的抑制剂，通过与突变体结合并阻止其活性，从而抑制癌细胞的生长和扩散。这种精准的作用机制使得索托拉西布在治疗过程中对正常细胞的毒性较低，从而提高了患者的生存质量。它通过阻止KRAS蛋白的活性，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。KRAS基因是一种在多种癌症中常见的突变基因，包括肺癌、结直肠癌和胰腺癌等。索托拉西布的出现，为这些癌症患者提供了新的治疗选择。

　　索托拉西布在临床试验中表现出显著的疗效，对于KRAS G12C突变型非小细胞肺癌患者，其客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）均较高。此外，索托拉西布在治疗过程中还表现出良好的耐受性，多数患者能够顺利完成治疗。在临床研究中，索托拉西布表现出了显著的抗肿瘤活性。在上述124例NSCLC患者中，有36%的患者肿瘤病灶显著缩小，达到临床缓解；81%的患者得到了疾病控制；另外还有58%的人疾病缓解时间在6个月以上。由此可见，索托拉西布对KRAS G12C突变的肺癌患者表现出了非常积极的治疗效果。这些结果表明，索托拉西布有望成为KRAS突变型非小细胞肺癌患者的标准治疗方案之一。

　　LUMAKRAS可引起肝毒性，可能导致药物性肝损伤和肝炎。在LUMAKRAS开始前、治疗的前3个月每3周一次、然后每月一次或根据临床指征监测肝功能检查（ALT、AST和总胆红素），在发生转氨酶和/或胆红素升高的患者中更频繁地进行检查。根据不良反应的严重程度，暂停、减量或永久停用LUMAKRAS。

　　索托拉西布作为一种针对KRAS突变型非小细胞肺癌的创新药物，其独特的作用机制和显著的临床疗效为癌症治疗带来了新的希望。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托拉西布(AMG 510)的副作用及注意事项有哪些？

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