索托拉西布能够特异性、不可逆转地抑制KRAS G12C，仅在KRAS G12C肿瘤细胞系中阻断KRAS信号传导、抑制细胞生长并促进细胞凋亡。而且，索托拉西布对KRAS G12C的抑制在体内和体外均能发挥作用。肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，也是我国恶性肿瘤中发病率和死亡率最高的疾病。所有肺癌的80%以上为非小细胞肺癌（NSCLC），其中包括鳞癌、腺癌和大细胞癌等，这类肺癌细胞具有生长分裂较慢、扩散转移较晚的特点。KRAS（Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源）突变是非小细胞肺癌中最常见的突变之一（约占25%）。

　　KRAS基因编码尿苷三磷酸酶（GTPase），正常情况下，这种酶通过耦合细胞膜生长因子受体与细胞内信号通路和转录因子起到调节信号转导的分子开关作用。当KRAS突变时，GTPase内在活性被破坏，活性鸟苷三磷酸（GTP）转为非活性的鸟苷二磷酸（GDP），参与肿瘤细胞的生长和存活。另外，KRAS突变通常与靶向治疗耐药性和肿瘤患者的不良预后有关。索托拉西布（Sotorasib，商品名：Lumakras，药品编码：AMG-510）上市，用于治疗携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者，这些患者至少接受过一种全身性治疗。这款药物是经过近40年研究后批准的第一个KRAS靶向疗法，也是唯一一个批准用于治疗KRAS G12C突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的靶向药物。

　　索托拉西布在欧盟的获批基于CodeBreaK 100的II期临床试验研究。在124例既往接受过化疗和/或免疫疗法、出现疾病进展的KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者中，研究显示治疗效果优异：客观缓解率（ORR）为37.1%，疾病控制率（DCR）为80.6%，中位持续缓解时间为11.1个月，中位无进展生存期（mPFS）为6.8个月，中位总生存期（mOS）为12.5个月。

　　除了对KRAS G12C突变体的抑制作用外，索托拉西布还具有一些其他的特点。首先，它是一种口服药物，方便患者使用。其次，索托拉西布的作用机制独特，可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散，从而达到治疗癌症的目的。此外，索托拉西布还可以与其他抗癌药物联合使用，提高治疗效果。AMG510耐受性非常好，主要不良反应为食欲下降、腹泻、乏力、头痛、咳嗽、潮热和恶心，没有发现剂量限制毒性和与药物有关的4级以上不良反应。如果患者吞服药物有困难，可以将完整的药片投入120mL常温纯净水中，搅拌直至药片被完全分散后，在立刻或在2小时内吞咽。溶液呈淡黄色到亮黄色。再用120mL纯净水冲洗容器和搅拌后，吞咽或通过鼻咽管给予冲洗水。

　　索托拉西布作为一种针对KRAS G12C突变体的抗癌药物，为癌症患者提供了新的治疗选择。它的研发和应用，不仅体现了医学领域的进步和创新，也为癌症患者带来了更多的希望和信心。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：索托雷塞/索托拉西(SOTORASIB)治疗非小细胞肺癌的功效怎么样？

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