MET基因是一种重要的癌症驱动基因，其异常激活，尤其是METex14跳跃突变，是导致非小细胞肺癌发生发展的重要因素之一。这一突变在NSCLC中的发生率约为3%-4%，多见于老年、非吸烟及肺肉瘤样癌患者。METex14跳跃突变会导致MET信号通路的异常激活，从而促进肿瘤细胞的增殖和迁移，增加肿瘤的侵袭性和耐药性。

　　妥瑞达（卡马替尼）的作用机制

　　妥瑞达（卡马替尼）是一种口服、高选择性、ATP竞争性的MET受体酪氨酸激酶抑制剂（MET-TKI）。它能够精准地抑制MET及其介导的下游信号蛋白的磷酸化，从而有效阻断肿瘤细胞的增殖和迁移，并诱导细胞凋亡。这种精准的靶向作用机制使得卡马替尼在治疗METex14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌患者中表现出色。

　　临床研究的显著疗效

　　全球多中心临床研究GeoMETry mono-1及针对中国人群的注册临床研究GeoMETry-C均证实了卡马替尼的卓越疗效。在GeoMETry mono-1研究中，卡马替尼在治疗METex14跳跃突变的晚期非小细胞肺癌初治患者中的客观缓解率（ORR）高达68.3%，疾病控制率（DCR）为98.3%。中国注册临床研究GeoMETry-C也取得了相似的结果，盲态独立审查委员会评估的ORR为53.3%，研究者评估的ORR为60%，疾病控制率为86.7%。这些数据充分展示了卡马替尼在MET异常晚期非小细胞肺癌患者中的显著疗效。

　　安全性与耐受性

　　除了显著的疗效外，卡马替尼还展现出了良好的安全性与耐受性。在中国患者中，整体不良反应发生率与全球人群相似，最常见的不良反应为外周水肿和谷丙转氨酶升高等，多为1-2级不良反应，整体可控。无致死性不良反应发生，无因不良反应导致的药物中断，治疗相关的严重不良反应发生率仅为13.3%。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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