黑色素瘤是一种源自皮肤黑色素细胞的恶性肿瘤，其治疗常因肿瘤的突变类型和转移状态而异。针对特定基因突变的靶向治疗药物取得了显著进展。其中，比美替尼/贝美替尼（MEKTOVI，商品名Binimetinib）作为一种新型MEK抑制剂，在突变的转移性黑色素瘤治疗中展现了突出的疗效。

　　比美替尼/贝美替尼的作用机制

　　比美替尼/贝美替尼是由Array BioPharma公司开发的一种口服丝裂原活化的细胞外信号调节激酶（MEK）活性的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂，该途径在多种癌症，特别是黑色素瘤中起着关键作用。通过抑制MEK1和MEK2的活性，比美替尼阻断了信号通路向下游传导，从而抑制了肿瘤细胞的增殖。

　　在NRAS突变黑色素瘤中的疗效

　　NRAS突变在约20%的转移性黑色素瘤患者中存在，这种突变通过激活MAPK通路，促进细胞增殖和抗凋亡机制。前期研究已表明，NRAS突变黑色素瘤对MEK抑制剂敏感。一项专门针对NRAS突变黑色素瘤患者的III期临床研究（NEMO研究）结果显示，比美替尼在治疗这类患者时表现出显著疗效。

　　在NEMO研究中，402名初治或免疫治疗进展的NRAS突变黑色素瘤患者被随机分配至比美替尼组或氮烯咪胺组。结果显示，比美替尼组的中位无进展生存期（PFS）为2.8个月，明显优于氮烯咪胺组的1.5个月。风险比（HR）为0.62（95%CI，0.47–0.80；P<0.001），表明比美替尼在延长患者生存期方面具有显著优势。此外，无论患者年龄、器官转移数量或是否接受过免疫治疗，比美替尼均表现出一致的疗效。

　　与BRAF抑制剂联合使用的疗效

　　除了单独使用外，比美替尼与BRAF抑制剂（如康奈非尼，Braftovi）联合使用也展现出强大的抗肿瘤活性。美国食品和药物管理局（FDA）于2018年批准了这两种药物的联合疗法，用于治疗BRAF V600E或V600K突变的不可切除或转移性黑色素瘤成人患者。联合疗法通过同时阻断BRAF/MEK/ERK通路，延缓了肿瘤耐药性的出现，提高了治疗效果。

　　安全性与不良反应

　　尽管比美替尼在治疗突变的转移性黑色素瘤中表现出显著疗效，但其使用过程中也需注意安全性与不良反应。在接受比美替尼和康奈非尼联合治疗的患者中，约20%的患者发生了浆液性视网膜病变，其中8%为视网膜脱离，6%为黄斑水肿。此外，还可能发生视网膜静脉阻塞（RVO）和葡萄膜炎等不良反应。因此，在治疗过程中需定期进行眼科检查，评估患者的视觉症状，并根据不良反应的严重程度调整剂量或停止治疗。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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