NTRK（神经营养性酪氨酸受体激酶）基因融合是一种罕见的致癌驱动因素，尽管在所有非小细胞肺癌（NSCLC）中的发生率仅为0.2%，但在无常见已知突变的NSCLC中，这一比例可以上升至3%。这种基因融合通过激活下游信号通路，如RAS/RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT等，促进肿瘤细胞的增殖和存活。因此，针对NTRK基因融合的治疗显得尤为重要。

　　拉罗替尼的机制与优势

　　拉罗替尼是一种高度特异性的小分子TRK（tropomyosin receptor kinase）抑制剂，能够特异性地抑制由NTRK1、NTRK2和NTRK3基因编码的TRK蛋白家族的活性，从而阻断肿瘤的生长和扩散。与传统化疗药物相比，拉罗替尼具有靶点精准、脱靶效应低、副作用相对温和等优势。

　　临床数据支持

　　多项临床试验证实了拉罗替尼在NTRK融合阳性肺癌患者中的卓越疗效。例如，在一项纳入32例NTRK融合阳性NSCLC患者的关键试验中，患者接受拉罗替尼治疗后的中位至缓解时间（TTR）仅为1.8个月，客观缓解率（ORR）高达66%，中位缓解持续时间（DoR）为34个月，中位无进展生存期（PFS）和中位总生存期（OS）分别达到了22个月和39个月。这些数据表明，拉罗替尼能够在短时间内迅速为患者带来显著且持久的肿瘤缓解，并显著提高患者的生存质量和生存期。

　　此外，拉罗替尼还显示出了良好的颅内疗效。对于基线伴有中枢神经系统（CNS）转移的患者，其ORR与整体人群数据相当，达到了67%，进一步证明了拉罗替尼在控制脑转移方面的有效性。

　　真实世界应用案例

　　临床实践中，拉罗替尼也为许多NTRK融合阳性肺癌患者带来了生命的转机。例如，一位被诊断出患有高级别软组织肉瘤并转移到肺部的患者，在成为首位接受拉罗替尼治疗的患者后，病情迅速得到缓解。在短短几天内，她就能坐起来并完整地讲话，随后病情持续好转，并在过去三年中都没有癌症复发的迹象。

　　安全性与耐受性

　　拉罗替尼整体耐受性良好，大部分副作用为轻度至中度。常见的副作用包括疲劳、头晕、恶心和呕吐以及肝功能异常等，但通常可以通过调整剂量或支持性治疗加以控制。相比传统化疗药物，拉罗替尼的副作用相对温和，为患者提供了更好的生活质量。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击扩展阅读：拉罗替尼/拉克替尼(LAROTRECTINIB/VITRAKVI)专门用于治疗肿瘤中存在神经营养性酪氨酸受体激酶？

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