是什么药物呢？Braftovi的活性药物成分binimetinib贝美替尼是一种口服小分子BRAF抑制剂，Mektovi的活性药物成分encorafenib恩考芬尼则是一种口服小分子MEK抑制剂。MEK和BRAF是MAPK信号通路（RAS-RAF-MEK-ERK）中的2种关键蛋白激酶。研究表明，这一通路调节了包括细胞增殖、分化、存活、血管生成在内的多种关键细胞活动。在许多癌症中，如黑色素瘤、结直肠癌和甲状腺癌，这一信号通路中的蛋白质已被证实异常激活。

　　可以治疗黑色素瘤吗？治疗效果如何？比美替尼（Binimetinib）是一种有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1（MEK1）和MEK2活性的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂。体外非细胞试验显示：比美替尼（Binimetinib）可抑制ERK的磷酸化，并能抑制依赖于MEK磷酸化的人黑色素瘤BRAF突变细胞系的生存能力；在体内，该药品也能抑制ERK的磷酸化和小鼠异种移植BRAF突变模型的肿瘤增长。

　　COLUMBUS是一项随机，主动控制，开放标签，多中心试验。试验主要评估了比美替尼（Binimetinib）联合恩考芬尼治疗BRAF V600E或V600K突变阳性的不可切除或转移性黑色素瘤的疗效：比美替尼（Binimetinib）与恩考芬尼联合治疗组与维莫非尼组中位无进展生存期（mPFS）对比为14.9个月VS 7.3个月，联合组将无进展生存期（PFS）提高了两倍还要多。客观缓解率（ORR）为63%VS 40%；缓解持续时间（DOR）为16.6个月VS 12.3个月。通过该项临床试验数据显示可知，贝美替尼（Binimetinib）的治疗效果是十分良好的，该药品的上市为黑色素瘤患者带来了希望。

　　在美国，Braftovi+Mektovi组合已被批准上市，用于BRAF V600E或BRAF V600K突变的不可切除性或转移性黑色素瘤。Braftovi不适合治疗野生型BRAF黑色素瘤。在欧洲，该组合被批准上市，用于BRAF V600突变的不可切除性或转移性黑色素瘤成人患者。在日本，该组合被批准上市，用于BRAF突变的不可切除性黑色素瘤。

　　2019 NCCN结直肠癌指南新增两种针对BRAF V600E突变阳性晚期患者的EGFR/BRAF/MEK三抑制剂联合疗法，分别为：[1]Dabrafenib（达拉非尼）+Trametinib（曲美替尼）+Cetuximab/帕尼单抗(西妥昔单抗/帕尼单抗)；[2]Encorafenib（恩考芬尼）+Binimetinib（贝美替尼）+Cetuximab/帕尼单抗(西妥昔单抗/帕尼单抗)。

　　比美替尼是有丝分裂原激活的细胞外信号调节激酶1(MEK1)和MEK2活性的可逆抑制剂。MEK蛋白是细胞外信号相关激酶(ERK)通路的上游调节剂。在体外，比美替尼在无细胞试验中抑制细胞外信号相关激酶(ERK)磷酸化，以及BRAF突变人黑色素瘤细胞系的活力和MEK依赖性磷酸化。比美替尼还在BRAF突变小鼠异种移植模型中抑制体内ERK磷酸化和肿瘤生长。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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