索托拉西布(Lumakras)可以延缓非小细胞肺癌的疾病进展吗？索托拉西布能够特异性、不可逆转地抑制KRAS G12C，仅在KRAS G12C肿瘤细胞系中阻断KRAS信号传导、抑制细胞生长并促进细胞凋亡。而且，索托拉西布对KRAS G12C的抑制在体内和体外均能发挥作用。

　　全球生物科技巨头安进公司公布了其备受瞩目的KRAS G12C抑制剂索托拉西布（AMG 510）针对KRAS G12C突变的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的2期临床结果，显示疾病控制率（DCR）达到80.6％，客观缓解率（ORR）为37.1％！详细信息将在世界肺癌大会虚拟会议上公布。

　　KRAS基因就像人体内的“开关”，一般情况下可抑制肿瘤细胞生长，而一旦发生突变就会持续刺激细胞生长，导致肿瘤的发生。KRAS突变存在于多个实体瘤内，在胰腺癌占90%、肺癌占10-15%（主要为NSCLC）、结直肠癌占30%-40%。几十年来，研究人员一直在探索抑制KRAS突变的方法，但由于该基因无明显结合位点，这些探索几乎都以失败告终，而该基因也被认为是“不可成药”靶点。

　　转机出现在2019年，安进公司在当年的美国临床肿瘤学会年会（ASCO 2019）上带来了首个KRAS靶向药索托拉西布的1期临床数据。在13名接受最高剂量的NSCLC患者中，客观缓解率达到54%，疾病控制率为100%。

　　从此次安进公布的2期临床数据来看，索托拉西布的表现依然值得称道。这项研究涉及126位KRAS G12C突变的NSCLC患者，他们此前接受过至少3种疗法但是却均无效果且癌症变得愈发严重。这些患者每天接受一次960 mg的索托拉西布治疗，在12.2个月的中位随访时间后，超过80％的患者实现了疾病控制，43名患者肿瘤变小了，3名患者（2%）的所有癌症症状均得到消除，中位缓解时间为10个月，中位无进展生存期为6.8个月。

　　在不良反应方面，大约三分之二的患者报告出现了副作用，大多数为轻中度反应。其中31%的患者出现腹泻情况，19％的患者感到恶心，15％的患者丙氨酸转氨酶升高，15％的患者天冬氨酸转氨酶升高，7.1%的患者因不良反应而停止治疗。

　　安进研发部执行副总裁David M.Reese博士说：“抑制KRAS突变是40年来全世界科研人员共同致力的事业，非常开心索托拉西布在这项创纪录的2期临床研究中成功地展示了快速、深入和持久的效应。我们有理由相信，索托拉西布可能会成为第一个获批治疗这些患者的靶向药。”

　　Lumakras可引起肝毒性。开始用药后的前三个月，每3周监测一次肝功能（ALT、AST和总胆红素），然后每月监测一次或根据临床指征，对出现转氨酶和/或胆红素升高的患者进行更频繁的监测。根据不良反应的严重程度，暂停、减少剂量或永久停用Lumakras。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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