考比替尼（Cotellic）可以治疗哪些病症？维罗非尼与考比替尼联用可以阻断BRAF-V600E和BRAF-V600K突变阳性的信号传导通路，从而抑制癌细胞的生长和分裂。此外，在小鼠肿瘤细胞移植模型中，考比替尼还阻止了维罗非尼介导的野生型BRAF肿瘤细胞株的生长。

　　考比替尼（Cotellic）是一种口服小分子MEK抑制剂，MEK是一种蛋白激酶，是RAS-RAF-MEK-ERK信号通路的一部分，该通路可促进细胞的分裂和存活，在人类癌症（包括黑色素瘤）中往往处于激活状态。考比替尼（Cotellic）旨在选择性阻断MEK蛋白的活性，从而阻断其下游的信号通路传导。2015年11月，美国FDA批准了罗氏的MEK抑制剂Cotellic（cobimetinib,考比替尼）和BRAF抑制剂Zelboraf（vemurafenib,威罗菲尼）联合治疗BRAF V600E或V600K变异的晚期黑色素瘤。

　　考比替尼（Cotellic）治疗黑色素瘤的效果如何？

　　考比替尼的获批，是基于关键III期coBRIM研究的数据，该研究是一项国际、随机、双盲、安慰剂对照III期研究，在495例先前未经治疗的、携带BRAF V600突变的不可切除性局部晚期或转移性黑色素瘤患者中开展，调查了考比替尼(60mg剂量，每天一次)联合威罗非尼(960mg剂量，每天2次)的疗效和安全性。数据显示，与威罗非尼+安慰剂治疗组相比，考比替尼+威罗非尼联合治疗组疾病恶化或死亡风险显着降低，无进展生存期(中位PFS:12.3个月vs 7.2个月，p<0.001)显着延长。

　　此外，一项中期分析数据显示，与威罗非尼+安慰剂治疗组相比，考比替尼+威罗非尼联合治疗组总生存期显着延长(OS,p=0.0019)，客观缓解率(ORR:70%vs 50%，p<0.001)、完全缓解率(16%vs 11%)更高。

　　考比替尼的获批，是基于关键III期coBRIM研究的数据，该研究在495例先前未经治疗的、携带BRAF V600突变的不可切除性局部晚期或转移性黑色素瘤患者中开展，调查了考比替尼（Cotellic）联合Zelboraf的疗效和安全性。数据显示，与Zelboraf治疗组相比，考比替尼（Cotellic）+Zelboraf联合治疗组无进展生存期（中位PFS:12.3 vs 7.2个月）显着延长，客观缓解率更高（ORR:70%vs 50%），达到了研究的主要终点。

　　FDA已授予考比替尼（Cotellic）二线治疗晚期肾细胞癌的突破性药物资格。考比替尼（Cotellic）的推荐剂量是在28天一疗程的第1-21天每天1次60 mg（3片，20mg/片）口服给药，直至疾病进展或不耐受；可与食物同时服用或不与食物同时服用；当丢失一剂量或因为呕吐丢失一剂量，则再当天无需服用额外剂量，下一剂量照常服用。考比替尼（Cotellic）最常见不良反应(≥20%)是腹泻，光敏反应，恶心，发热，和呕吐等。最常见(≥5%)3-4级实验室异常是增高的GGT,增高的CPK,低磷血症，增高的ALT,淋巴细胞减少，增高的AST,增高的碱性磷酸酶，低钠血症。

　　考比替尼是一种激酶抑制剂适用为患者有不能切除或转移黑色素瘤有一个BRAF V600E或V600K突变，与威罗菲尼联用的治疗。使用考比替尼最常见不良反应（≥20%）是腹泄，光敏反应，恶心，发热，和呕吐。最常见（≥5%）3-4级实验室异常是增高的GGT,增高的CPK,低磷血症，增高的ALT,淋巴细胞减少，增高的AST,增高的碱性磷酸酶，低钠血症。

　　Cotellic考比替尼是一种细胞外信号调节激酶MEK1和MEK2的可逆抑制剂，MEK蛋白是细胞外信号相关激酶（ERK）途径的上游调节剂，抑制MEK1和MEK2可以抑制MAPK途径的下游信号传导。抑制下游信号传导可以减少ERK驱动的基因表达和细胞增殖，侵袭和存活其促进细胞增殖。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：考比替尼/卡比替尼(COBIMETINIB)的用法用量和不良反应及特殊人群使用说明

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