凡德他尼(VANDETANIB)可以抑制酪氨酸激酶的活性，包括EGFR和VEGFR家族，RET，BRK，TIE2，EPH受体和Src激酶家族成员等。这些受体酪氨酸激酶参与正常细胞功能和病理过程，如肿瘤生成，转移，血管生成和维持肿瘤微环境。另外，Caprelsa暴露的N-去甲基代谢物占7-17.1%，对VEGF受体（KDR和Flt-1）和EGFR的母体化合物具有相似的抑制活性。适应不能手术切除的局部晚期或转移性甲状腺髓样癌。用于惰性的、无症状的或疾病进展较慢的、经过仔细考虑治疗相关风险的患者。

　　在体外，Caprelsa抑制肿瘤细胞的内皮细胞中的表皮生长因子（EGF)-受体酪氨酸激酶磷酸化及刺激内皮细胞中VEGF的酪氨酸激酶磷酸化。

　　在体内，Caprelsa减少肿瘤细胞诱导的血管生成及肿瘤血管通透性，并抑制小鼠肿瘤的肿瘤生长和转移。

　　凡德他尼是一种激酶抑制剂。体外研究曾显示Vandetanib抑制剂酪氨酸激酶包括表皮生长因子受体(EGFR)，血管生长因子受体(VEGFR)，转染期间重排(RET)，蛋白激酶6(BRK)的成员，TIE2，EPH受体激酶家族的成员，和酪氨酸激酶Src成员的活性。

　　在体外血管生成模型中Vandetanib抑制内皮细胞迁移，增殖，生存和新血管生成。Vandetanib抑制在肿瘤细胞和内皮细胞中表皮生长因子(EGF)-刺激的受体酪氨酸激酶磷酸化和内皮细胞中VEGF-刺激的酪氨酸激酶磷酸化。

　　在体内在小鼠肿瘤模型中Vandetanib给药减低肿瘤细胞-诱导血管生成，肿瘤血管通透性，和抑制肿瘤的生长和转移。

　　凡德他尼治疗晚期NSCLC(非小细胞肺癌)003号研究比较了凡德他尼300 mg/d和吉非替尼250 mg/d对一线或二线化疗失败的168例晚期NSCLC病人的疗效，凡德他尼与吉非替尼相比，凡德他尼明显地增加了有效率和延长了疾病无进展生存时间，分别为8%和1%，11.9周和8.1周，(P=0.011)。在凡德他尼临床试验中如果病人病情进展或不能耐受毒性，允许其改变凡德他尼治疗方案。凡德他尼试验结果表明，用吉非替尼代替凡德他尼的病人疾病控制率为14%，而用凡德他尼代替吉非替尼的病人疾病控制率达到32%，预计中位总生存期由凡德他尼→吉非替尼为6.1个月，而由吉非替尼→凡德他尼为7.4个月。0007号凡德他尼研究正在进行中，目的是评价凡德他尼联合紫杉醇(200 mg/m2)+卡铂(AUC=6)一线治疗ⅢB-IV期NSCLC的疗效。初步凡德他尼试验结果显示，凡德他尼可同时联合传统的化疗药物治疗NSCLC，没有明显增加3~4度的不良反应。

　　凡德他尼治疗晚期乳腺癌46例，凡德他尼用于既往接受紫杉醇+蒽环类化疗失败的转移性乳癌患者，接受凡德他尼(凡德他尼100 mg或凡德他尼300 mg)，凡德他尼44例可评价的患者中未见凡德他尼可显著抑制ATC细胞的增殖、迁移和侵袭能力，诱导细胞凋亡，并抑制细胞中EGFR、AKT和胞外信号调节激酶1/2磷酸化，下调细胞周期蛋白D1表达；显著抑制裸鼠体内8305C肿瘤组织的生长、VEGF-A表达以及微血管密度。一项凡德他尼治疗甲状腺髓样癌患者的Ⅱ期临床试验结果显示，凡德他尼可延长甲状腺髓样癌患者的无进展生存期。客观疗效，2组病人各有1例病情稳定(SD)≥24周，作者认为单药凡德他尼治疗复发耐药的乳腺癌疗效有限，但凡德他尼耐受性良好。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：靶向药凡德他尼(CAPRELSA/VANDETANIB)用法用量和注意事项

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