拉罗替尼的药效？Vitrakvi是第一种用于治疗具有特定遗传特征的癌症的药物，无论其在体内的位置如何。Vitrakvi靶向NTRK（神经营养酪氨酸受体激酶）基因融合的癌症，NTRK产生（原肌球蛋白受体激酶）蛋白。当癌细胞中产生TRK的基因与另一个基因融合时，它会充当点火开关以加速肿瘤生长。通过阻断TRK蛋白，拉罗替尼阻止癌症进展。虽然这些融合只发生在大约1%的癌症中，但它们在一些罕见的癌症中更为常见。拉罗替尼是广谱抗癌药物，对很多不同肿瘤都有效。

　　拉罗替尼面向的是携带NTRK基因融合的局部晚期或转移性实体瘤的成人和儿童患者，成人使用剂量：拉罗替尼通常每天2次，口服100mg。整个吞下拉罗替尼胶囊。不要咀嚼或压碎胶囊。与食物或不与食物同服。如果您在服用一剂拉罗替尼后呕吐，按照预定时间服用下一剂。长期服用直至疾病进展或出现不可接受毒性。

　　儿童使用剂量:儿童患者口服100毫克/m2，每日2次(每次最大剂量为100毫克)。体表面积小于1.0米的儿科患者，拉罗替尼的推荐剂量是100mg/m2，每日口服两次。与或不与食物同服。目前尚不清楚拉罗替尼对1个月以下的儿童是否安全有效。建议患者遵医嘱用药，对症治疗。

　　在NAVY试验和另外两项研究中，共包括55名患有17种癌症类型的成人和儿童，总缓解率为75%。一年后，70%的反应仍在进行中，55%的参与者仍然活着，没有疾病进展。

　　拉罗替尼的作用？

　　原基蛋白酶受体激酶（TRK）如TRKA，TRKB和TRKC引发活性，当它们与内源性中性中性激素配体相互作用时，调节神经元的自然生长，分化和存活。TRKA，TRKB和TRKC本身分别由NTRK1，NTRK2和NTRK3基因编码。已经发现，涉及这些基因与各种伴侣的帧内融合、TRK激酶结构域易位、TRK配体结合位点突变、NTRK扩增或TRK剪接变体表达的染色体重排可导致组成型活化的嵌合TRK融合蛋白，这些融合蛋白可作为促瘤驱动因素，促进肿瘤细胞系中的细胞增殖和存活。

　　随后，拉罗替尼可作为TRK的抑制剂，包括TRKA，B和C。在体外和体内肿瘤模型中，larotrectinib在基因融合，蛋白质调控结构域缺失引起的TRK蛋白组成性激活的细胞中或在TRK蛋白过表达的细胞中显示出抗肿瘤活性。Larotrectinib在TRKA激酶结构域中点突变的细胞系中活性最小，包括临床鉴定的获得性耐药突变G595R。TRKC激酶结构域中具有临床鉴定的对拉罗替尼获得性耐药性的点突变包括G623R，G696A和F617L。

　　Vitrakvi是一种TRK抑制剂，通过NTRK基因融合对抗身体任何部位的癌症。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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