用于滤泡性淋巴瘤治疗，效果如何？杜韦利西布是口服PI3K-δ和PI3K-γ双重抑制剂，PI3K通路的活化导致PI3K-AKT-mTOR通路激活，导致B细胞的生长和存活，PI3Kδ主要抑制这条通路，达到抑制恶性B细胞的生长和存活；PI3K-γ抑制有助于调节肿瘤微环境，这是一种非肿瘤细胞网络，对恶性B细胞的存活和增殖至关重要

　　滤泡性淋巴瘤(follicularlymphoma，FL)是非霍奇金淋巴瘤常见的病理类型之一，仅次于弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)。FL的发生率在西方国家占NHL的22％～35％，而在亚洲地区的发生率显著降低，我国FL的发生率为8.1%～23.5%，近年来其发生率呈逐年上升趋势。FL来源于滤泡生发中心的含滤泡中心细胞及滤泡中心母细胞，属于恶性B淋巴细胞增殖性疾病。

　　FL特征性的分子改变为t(14；18)(q32；21)染色体异位，免疫球蛋白重链基因的启动子异位至bcl一2基因邻近，导致bcl一2蛋白的过度表达和细胞凋亡受抑制，最终表现为一种低度增殖性肿瘤细胞的缓慢积累，FL属于低度恶性的淋巴瘤。

　　磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI3K）是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，属于细胞内重要的信号转导分子，参与调节细胞的增殖、凋亡与分化等生理过程。PI3K介导的信号转导通路控制着众多在肿瘤发生发展中至关重要的细胞生物学过程，通路中的主要组件或上游调控因子的遗传学和表观遗传学的突变导致PI3K依赖性信号通路（以PI3K-Akt-mTOR通路为主）过度表达，造成肿瘤细胞的发生和持续发展。

　　杜韦利西布是一种PI3K抑制剂,主要抑制正常和恶性B细胞上表达的PI3Kδ和PI3K v亚型活性。杜韦利西布能够导致恶性B细胞和原代CLL肿瘤细胞系的增殖抑制和细胞活性降低。杜韦利西布抑制多个关键性细胞信号通路，包括B细胞受体下游信号和CXCR12介导的恶性B细胞趋化作用。此外，杜韦利西布还可抑制CXCL12诱导的T细胞迁移，以及M-CSF和1L-4诱导的巨噬细胞M2表型极化。

　　与美国的关键注册临床数据比较，杜韦利西布在中国具有代表性的复发/难治性FL受试者群体中表现了更优越的疗效。主要表现为：起效迅速（中位时间1.8个月）；客观缓解率（ORR）高达95.2%；完全缓解率（CR）52.4%；中位无进展生存期（PFS）18.86个月。

　　根据该试验结果显示，杜韦利西布在中国复发/难治性FL人群中安全可耐受，与美国关键临床试验中呈现的安全性特征相近，未发现新的安全性信号，大部分治疗期间不良事件为低级别（1-2级），并且无受试者发生结局为死亡的不良事件。另外值得一提的的是，杜韦利西布胶囊是口服给药，使用方便，为患者提供新的用药选择。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：杜韦利西布(DUVELISIB/COPIKTRA)是治疗白血病或淋巴瘤一款良药？

　　更多药品详情请访问 杜韦利西布 https://www.kangbixing.com/drug/dwlxb/