贝美替尼(Mektovi)用药期间引发了视网膜炎和葡萄膜炎怎么办？联用贝美替尼和恩考芬尼可引起浆液性视网膜病变（包括视网膜脱离和黄斑水肿），有症状性浆液性视网膜病变的报道，但没有出现失明。在临床研究中，一些患者由于浆液性视网膜病变需要中断治疗或减少剂量，尽管不需要停药。第一次浆液性视网膜病变事件（所有级别）开始的中位时间为1.2个月（范围：最多17.5个月）。
关于联合用药安全性的Ⅰ、Ⅱ期临床试验显示，50%以上的患者在与BRAF抑制剂和贝美替尼(Binimetinib,MEKTOVI)联合治疗时出现视网膜异常。然而,视网膜异常是可控的,且可自我恢复。在另一项研究中,20%的皮肤黑色素瘤患者和40%的转移性葡萄膜黑色素瘤患者也出现了视觉系统的不适症状。症状开始的平均时间为治疗后3.5 d,为暂时的,且不严重,与单药应用相比,不良反应大大减轻。那么，吃贝美替尼引发了视网膜炎和葡萄膜炎怎么办？
MEK蛋白被证实为多种癌症的治疗靶点，尤其是黑色素瘤。MEK抑制剂贝美替尼通过可逆地抑制MEK1和MEK2，阻断信号通路向下游传导，从而抑制肿瘤细胞增殖。贝美替尼在体外细胞系试验和体内小鼠成瘤模型中均可抑制ERK磷酸化。同时，贝美替尼还可抑制BRAF突变的人源性黑素瘤细胞系中MEK依赖性磷酸化，并降低细胞活力。BRAF突变小鼠模型也证实了贝美替尼对肿瘤生长的抑制。
贝美替尼主要通过UGT1A1的葡萄糖醛酸化代谢（占贝美替尼代谢的61%），N-脱烷基化，酰胺水解和侧链乙烷二醇的解构也有助于贝美替尼代谢。未改变的贝美替尼代表血浆中药物暴露的约60%，活性代谢物M3（由CYP1A2和CYP2C19产生）代表暴露的8.6%。贝美替尼的平均半数总剂量代谢时间为3.5小时，其中62%的剂量通过粪便排出，31%通过尿液排出。
研究表明，年龄（20-94岁），性别或体重，或轻度肝功能损害或严重肾功能损害，贝美替尼的药代动力学基本不受这些因素的影响。与肝功能正常的受试者相比，中度或重度肝功能损害受试者的贝美替尼暴露量（以药时曲线下面积为参考）增加了两倍。对于中度或重度肝功能损害的患者，贝美替尼的用药剂量应降至30 mg，每两日一次。
视网膜静脉阻塞
视网膜静脉阻塞(RVO)是MEK抑制剂的已知类别相关不良反应，可能发生在接受MEKTOVI联合恩考芬尼治疗的患者中。在接受MEKTOVI联合恩考芬尼治疗的BRAF突变阳性黑色素瘤患者(n=690)中，1例患者发生RVO(0.1%)。
尚未确定MEKTOVI在有RVO病史或当前有RVO风险因素（包括未控制的青光眼）或有高粘滞血症或高凝综合征病史的患者中的安全性。
在24小时内对患者报告的急性视力丧失或其他视力障碍进行眼科评价。记录RVO的患者永久停用MEKTOVI。
葡萄膜炎
在接受MEKTOVI联合恩考芬尼治疗的患者中曾报告葡萄膜炎，包括虹膜炎和虹膜睫状体炎。在COLUMBUS中，接受MEKTOVI联合恩考芬尼治疗的患者中葡萄膜炎的发生率为4%。
每次访视时评估视觉症状。定期进行眼科评估，评估新发或恶化的视觉障碍，并跟踪新发或持续的眼科结果。根据不良反应的严重程度暂停、减量或永久停药。
贝美替尼和恩考替尼可以靶向于RAS，RAF，MEK，ERK途径中的两个不同的激酶。与单独使用任何一种药物相比，联合给药在体外对BRAF突变阳性细胞具有更高的抗增值活性。在小鼠中，对BRAF V600E突变黑素瘤同样产生了更大的抗肿瘤活性。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：MEK抑制剂贝美替尼/比美替尼(BINIMETINIB)用法用量、不良反应和注意事项
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