178例具有32种不同组织学类型实体瘤的患者（不可切除、局部进展或转移性实体恶性肿瘤并伴有FGFR突变或FGFR基因融合、可测量的疾病以及疾病进展）。此外，74.7%（n=133）的患者之前接受过2种或更多的治疗。作为新一代广谱靶向药物泛FGFR抑制剂厄达替尼它的第一个获批适应症是具有FGFR3或FGFR2基因突变的尿路上皮癌。第二个是患有FGFR突变的实体瘤患者。很明显，第二个适应症是包含了第一个适应症的。所以，结论就很明确了，所有患有FGFR突变的实体瘤患者，都可以使用。

　　所有患者接受厄达替尼每天一次8mg，在血清磷酸盐符合水平（约第14-17天时）之后，增加至每天一次9mg，治疗直至疾病进展或不可接受的毒性。在所有患者中，独立审查委员会(IRC)和研究者的总体客观缓解率(ORR)分别为29.2%和26.4%。在14种不同的肿瘤类型中观察到了反应，唾液腺癌(n=5)的ORR为100%，胰腺癌(n=4)和胶质母细胞瘤(n=6)的ORR为31%。ORR为21%。此外，疾病控制率（DCR）为72.5%；中位反应持续时间(DOR)为7.1个月，24名(51.1%)对治疗有反应的患者在数据截止时继续表现出反应。中位无进展生存期（PFS）为5.2个月，中位总生存期（OS）为10.9个月。

　　厄达替尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，靶点有FGFR1-4、RET、CSF1R、PDGFRA/B、FLT4、KIT和VEGFR2。厄达替尼导致的高磷血症来自其对FGFR信号通路的持续抑制。

　　厄达替尼服药2.5小时后达到血药浓度峰值，平均半衰期为59小时，二周后达到稳态，Cmax1399ng/mL，血药浓度蓄积倍数为4。血浆蛋白结合率99.8%，表观分布体积29升，表观清除率0.362升每小时。

　　与高脂食物随餐口服厄达替尼时，血药浓度没有临床意义上的影响。

　　患者的性别、年龄、体重、轻到中度肾功能损害和轻度肝功能损害，无需调整厄达替尼的剂量。

　　厄达替尼主要通过肝CYP2C9和CYP3A4酶代谢。

　　厄达替尼不是BCRP，OATP1B，OATP1B3，OAT1，OAT3，OCT1，MATE-1和MATE-2K的抑制剂，它是P-gp和OCT2的抑制剂，但P-gp抑制剂对其血药浓度没有影响。

　　厄达替尼是CYP3A4诱导剂和时间依赖性CYP3A4抑制剂。

　　如果与中效以上CYP2C9抑制剂合用，将会显著增加血药浓度，比如联用氟康唑（一种中效CYP2C9和CYP3A4抑制剂）时，厄达替尼的Cmax增加21%，AUC增加48%。

　　如果与强效CYP3A4抑制剂合用，将会增加血药浓度，比如联用伊曲康唑（一种强效CYP3A4抑制剂）时，厄达替尼的Cmax增加5%，AUC增加34%。

　　如果与强效CYP2C9或CYP3A4诱导剂合用，比如利福平，将会显著降低血药浓度。

　　厄达替尼英文名是Erdafitinib或者Balversa。作为一种激酶抑制剂，厄达替尼英文名是Erdafitinib或者Balversa。作为一种激酶抑制剂，用于治疗局部晚期或转移性尿路上皮癌的成人患者，这些患者需满足以下条件：

　　（1）有FGFR3或FGFR2基因突变

　　（2）在至少一种先前的铂类化疗方案进行中或化疗后出现疾病进展，包括新辅助或辅助铂类化疗方案治疗的12个月内。用于治疗局部晚期或转移性尿路上皮癌的成人患者，这些患者需满足以下条件：

　　（1）有FGFR3或FGFR2基因突变

　　（2）在至少一种先前的铂类化疗方案进行中或化疗后出现疾病进展，包括新辅助或辅助铂类化疗方案治疗的12个月内。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！点击拓展阅读：厄达替尼(ERDAFITINIB)的作用机制和服用方法

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