阿法替尼为不可逆转的ErbB家族阻断剂，能抑压信息传导和阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要通道。由于通过ErbB家族信息传导机制可由多个同二聚体跟异二聚体引发，所以同时抑制多个ErbB家族成员(如EGFR,HER2,ErbB3及ErbB4)，能较有效地中断下游信息传导。

　　于癌细胞中，ErbB家族的运作经常失调。当控制细胞生长机制的因子过度表现或运作异常，有机会引发各种实质固态肿瘤。受体过度表现会刺激细胞内部信息传导超越正常水平，引致不受控的肿瘤细胞增长、迁移和转移及抑制其凋亡。引发以上细胞信息传导异常的情况有以下各种不机制﹕受体变异(例如﹕肺癌肿瘤EGFR变异)、受体过度表现(例如﹕乳癌肿瘤HER2过度表现)或配体(ligand)过度表现。

　　阿法替尼是第二代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类靶向药，主要作用于EGFR突变中的Del19、L858R两大经典突变，是一种不可逆性结合EGFR的靶向药，同时还能结合同属表皮生长因子受体家族的HER2等位点。

　　阿法替尼不可逆结合EGFR后，能有效抑制EGFR信号通路的激活，以及下游信号传递，从而抑制存在EGFR突变的癌细胞生长和增殖，此外还可能通过抑制HER2等位点扩大作用范围。

　　与可逆性结合EGFR的一代EGFR靶向药相比，阿法替尼的抑癌作用更强，对一代靶向药治疗后最常见的T790M耐药突变，阿法替尼也有一定抑制作用（主要限于突变类型为T790M+delE746_A750的患者）阿法替尼是一种比较常见的靶向药，但关于这种药物的使用和疗效报道不多，希望癌度的这篇文章能给大家一些启发和参考。对照自己的基因测序报告来详细看看，只要不是EGFR基因的20外显子插入突变和T790M突变，使用阿法替尼还是能获益的。

　　阿法替尼耐药后，建议患者去做二次基因检测。如果是有T790M突变可以服用奥希替尼，肺鳞癌患者在阿法替尼耐药后可以尝试免疫治疗。出现MET基因扩增，可尝试使用克唑替尼进行下一步治疗。如非小细胞肺癌向小细胞肺癌转化，小细胞肺癌对放疗、化疗等治疗方式相对更加敏感，患者可将治疗方向转变至小细胞肺癌肺癌，尝试使用放、化疗控制。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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