米托坦（o,p’-DDD）主要作为线粒体内孕烯醇酮和皮质醇合成的抑制剂。它的肾上腺素分解作用取决于转化为o,p’-DDA和o,p’-DDE而产生的代谢激活。该药用于治疗肾上腺皮质癌已有40年，主要是其区域性和转移性阶段，作为手术切除肿瘤的辅助药物。在医学文献中，对其治疗肾上腺皮质癌的疗效存在争议性意见。根据我们的经验，手术后立即使用米托坦似乎比晚些时候使用要有效得多。我们对所有经显微镜确诊的肾上腺皮质癌病例都使用了这种药物，而不考虑手术时的分期，因为我们担心会出现过于乐观的错误分类。在我们的82例肾上腺皮质癌患者中，有59例患者接受了米托坦治疗，其中32例在手术后立即进行，27例延迟了2至24个月。如今，在手术后不久接受米托坦治疗的患者中，有18人存活，而在接受米托坦治疗的患者中，只有6人延迟存活。所有患者都同时接受了替代疗法。使用米托坦的不良反应包括转氨酶和碱性磷酸酶活性增加，白细胞、血小板或红细胞数量减少，以及肌无力。此外，我们将米托坦用于非恶性来源的库欣综合征，作为手术前的预处理或用于对其他肾上腺抑制剂耐受性差的患者的长期治疗，效果良好。

　　40年前，Bergenstal等人首次发表了关于o,p’-DDD（1,1-（二氯二苯）-2,2-二氯乙烷；米托坦）对肾上腺皮质癌的有益影响报告。

　　米托坦抑制线粒体内胆固醇向孕烯醇酮的转化和11-脱氧皮质醇向皮质醇的转化。它还能够产生选择性的肾上腺皮质坏死，无论是在肾上腺肿瘤还是在转移灶。此外，它通过减少细胞的药物外流来逆转基因表达的化疗抗性。米托坦的肾上腺溶解作用取决于代谢激活，o,p’-DDA和o,p’-DDE是推定的代谢激活途径的最终产物。

　　肾上腺皮质癌的年发病率估计为0.5-2/百万。新的成像程序的引入可能会改变这些肿瘤的频率数据，因为在超声扫描中发现了大量临床上无声的癌。肾上腺皮质癌特有的不良预后有可能由于较早的可检测性而转变为较好的预后。

　　很明显，预后主要取决于肿瘤的扩展速度。根据监测、流行病学和最终结果分类，分期区分了肾上腺皮质癌的局部、区域和转移性（远处）形式。MacFarlane提出的分期系统区分了四个阶段：I期（肿瘤直径小于5厘米）和II期（肿瘤超过5厘米，未扩散到邻近组织），对应于局部阶段，III期–对应于区域性疾病，IV期–对应于转移性疾病。

　　手术，有时是积极的（在III期和IV期），仍然是治疗的基础。多年来，米托坦被认为是无法手术、复发或转移性肾上腺癌患者的首选药物，主要用于治疗这些疾病。近年来，它被提倡作为局部肿瘤切除后的一种治疗方法。1992年Wooten和King引用了51份有关米托坦的肿瘤反应的报告，病人数量从1到75，总数为551。其中194例有部分或全部反应（35.2%），最好的结果（61%）出现在Lubitz系列。1990年Luton等人在59例患者中使用米托坦作为手术后的辅助治疗，然而，只有8例患者有部分肿瘤消退。在我们自己1995年的报告中，米托坦的应用使32名患者中的12名（37.5%）得到了缓解。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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