KRAS突变在非小细胞肺癌中占有重要地位，影响大约10%到30%的患者。长期以来，我们认为KRAS突变是一种难以治疗的耐药靶点。然而，近期的研究发现了KRAS G12C抑制剂，为KRAS突变的非小细胞肺癌患者提供了新的希望。安罗替尼联合曲美替尼治疗KRAS耐药，初见疗效

　　在这项研究中，我们在韩宝惠教授的指导下，探索了KRAS突变肺癌的耐药机制。首先使用MEK抑制剂曲美替尼干预KRAS突变的非小细胞肺癌细胞，但发现这些细胞很快产生耐药现象。然而，曲美替尼对KRAS突变非小细胞肺癌的治疗效果仍然非常显著。进一步研究揭示了在耐药过程中多种RTK被激活的现象。

　　通过筛选，我们发现多靶点的RTK抑制剂安罗替尼对这些效应具有明显的抑制作用。随后通过联合使用安罗替尼和曲美替尼，这两种药物分别是RTK和MEK抑制剂，发现它们协同作用明显，抑制效果显著提高。通过进行了动物实验，发现在移植瘤模型中，这种联合治疗效果同样显著。通过机制研究，发现这种协同效应部分是通过抑制相关的信号通路来实现的。这些机制导致了对KRAS突变非小细胞肺癌的增长抑制和凋亡促进。

　　不良反应

　　曲美替尼单药治疗BRAFV600E突变阳性或V600K突变阳性的晚期黑色素瘤，主要的副作用和不良反应有：副作用和不良反应发生率皮疹57%痤疮样皮炎19%皮肤干燥11%瘙痒10%甲沟炎10%腹泻43%口腔炎15%腹痛13%淋巴水肿32%高血压15%出血13%天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高60%低白蛋白血症42%丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高39%贫血38%碱性磷酸酶升高24%

　　基于这些研究结果，进行一期临床研究，旨在确认联合治疗的安全性和有效性。初步研究结果表明，在安罗替尼和曲美替尼联合治疗下，对于KRAS突变的非小细胞肺癌患者，特别是KRAS G12C以外的患者，治疗效果非常显著，超过了60%。如有需要，请咨询康必行海外医疗医学顾问：4006-130-650或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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